两种内固定方法治疗胫骨平台骨折的疗效评价

<正>胫骨平台是由胫骨上端与股骨下端接触时的切面和周围的一些结缔组织所组成。一旦发生胫骨平台骨折,会导致膝的内外平台不均衡受力,容易产生膝关节炎。锁定钢板固定治疗和解剖钢板固定治疗都是内固定方法[1-3]。前者采用在胫骨外侧沿胫前外侧肌向下插入长度适宜的锁定钢板,再利用螺钉使其固定[4]。然后依次经皮下行骨干端螺丝,在用C臂透视观察可行,再使关节面平整行拉力螺钉固定[5]。而解剖钢板固定治疗是在胫骨外侧用高尔夫钢板进行物理式固定,同时对内侧采用防滑重建钢板进行固定[6]。我院分别使用不同的两种内固定方法治疗患者胫骨平台骨折,现报告如下。     

基于Nrf2/HO-1通路探讨葛根素对高糖诱导成骨细胞凋亡的影响

摘要：目的:探讨葛根素对高糖诱导的成骨细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞,试验分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1)、高糖组(葡萄糖浓度为33 mmol·L-1)、高糖+葛根素组(葛根素终浓度分别为0.1,1,10μmol·L-1)。采用CCK-8法检测葛根素对高糖诱导的MC3T3-E1细胞活力影响;采用流式细胞法观察葛根素对高糖诱导的MC3T3-E1细胞凋亡能力的影响;采用免疫印迹法（WB）检测凋亡相关蛋白以及核相关E2因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路相关蛋白表达;添加Nrf2/HO-1信号通路特异性抑制剂ML385检测其对细胞凋亡的影响。结果:与对照组相比,高糖组细胞活力、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白水平、HO-1蛋白水平及细胞核Nrf2蛋白水平降低（P<0.05）,细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白质（Bax）、cleaved-caspase 3蛋白水平及细胞浆Nrf2蛋白水平升高（P<0.05）;与高糖组相比,高糖+各浓度葛根素组细胞活力、Bcl-2蛋白水平、HO-1蛋白水平及细胞核Nrf2蛋白水平依次升高（P<0.05）,细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase 3蛋白水平及细胞浆Nrf2蛋白水平依次降低（P<0.05）;与高糖+高浓度葛根素相比,高糖+高浓度葛根素+抑制剂组细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase 3蛋白表达升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）。结论:葛根素可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制高糖诱导的成骨细胞凋亡。     

Sneddon综合征合并脾肿大及淋巴结肿大:1例报告及文献复习

目的 :提高临床对Sneddon综合征(Sneddon’s syndrome,SS)的认识。方法 :报道1例合并脾肿大和淋巴结肿大的SS患者的临床诊治经过,结合文献复习,重点探讨SS的临床表现、诊断及可能的发生机制。结果 :1例SS患者以反复缺血性脑血管病发作为首发表现,随后出现皮肤网状青斑,并伴有右耳听力下降、轻度认知功能下降、头痛等症状;抗磷脂抗体阴性,影像学提示脾肿大及淋巴结肿大,皮肤活检未见典型的病理学变化。给予抗血小板及改善循环治疗后,患者症状明显好转。结论 :SS合并脾肿大及淋巴结肿大罕见,其机制不明,可能与某种攻击网状内皮系统的抗体有关,这种抗体不同于抗磷脂抗体(anti-phospholipid antibody,APA),且目前的实验室检查手段无法进行检测。当SS症状不典型或为非特异症状时,易被误诊或漏诊。随着反复的脑卒中发作,患者发生严重神经功能缺损及血管性痴呆的可能性增加。因此,SS的早期识别至关重要,以便尽早做出正确诊断,并给予治疗。     

下调miR-19b表达对骨肉瘤MG63细胞侵袭、迁移及Wnt/β-Catenin通路的影响

摘要：目的:探讨下调miR-19b表达对骨肉瘤MG63细胞侵袭、迁移能力的影响,并探讨可能机制。方法:采用脂质体转染法转染人骨肉瘤MG63细胞,实验分为空白组、miR-19b inhibitor NC组、miR-19b inhibitor组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况,通过Transwell小室法检测各组细胞侵袭、迁移情况,通过免疫印迹(WB)法检测侵袭、迁移以及Wnt/β-连环蛋白(β-Catenin)通路相关蛋白表达情况。结果:与空白组、miR-19b inhibitor NC组相比,miR-19b inhibitor组miR-19b相对表达量、转染后48 h、72 h吸光度(A)值、侵袭与迁移细胞数、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Wnt、细胞核β-Catenin表达水平显著降低(P<0.05),细胞质β-Catenin表达水平显著升高(P<0.05)。结论:下调miR-19b表达可能通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路激活,从而抑制骨肉瘤MG63细胞侵袭、迁移。     

葛根素对高糖诱导成骨细胞增殖、凋亡及CHOP通路的影响研究

目的:探讨葛根素对高糖诱导成骨细胞增殖、凋亡及CHOP通路的影响。方法:设置MC3T3-E1组,葛根素低、中、高剂量组。MC3T3-E1组常规培养,葛根素低、中、高剂量组分别用浓度为20.0μg/mL、40.0μg/mL、80.0μg/mL的葛根素溶液干预培养。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法(MTT)法测定各组MC3T3-E1细胞增殖水平,流式细胞法测定各组MC3T3-E1细胞凋亡水平,逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定各组MC3T3-E1细胞转录激活因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP) RNA表达水平,Elisa法测定各组MC3T3-E1细胞ATF4、CHOP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)蛋白表达水平。结果:与MC3T3-E1组比较,葛根素低、中、高剂量组细胞凋亡率、MDA蛋白表达水平与ATF4、CHOP RNA及蛋白表达水平均降低(P0.05);OD值、增殖率与SOD、GSH蛋白表达水平均升高(P0.05)。与葛根素低剂量组比较,葛根素中、高剂量组凋亡率、MDA蛋白表达水平与ATF4、CHOP RNA及蛋白表达水平均降低(P0.05);OD值、增殖率与SOD、GSH蛋白表达均升高(P0.05)。与葛根素中剂量组比较,葛根素高剂量组凋亡率、MDA蛋白表达水平与ATF4、CHOP RNA及蛋白表达水平均降低(P0.05);OD值、增殖率与SOD、GSH蛋白表达水平均升高(P0.05)。结论:葛根素能拮抗高糖对MC3T3-E1成骨细胞的增殖抑制作用和凋亡促进作用;其机制与葛根素抑制ATF4、CHOP RNA及蛋白的表达拮抗了高糖环境引起的成骨细胞内质网应激,进而减轻成骨细胞氧化应激反应有关。     

双胎联体畸形导致梗阻性难产二例报告

双胎联体畸形系产科少见病例，足月临产时一般均可产生梗阻性难产。若处理不当，可造成子宫破裂、尿瘘及严重感染，给产妇造成极大痛苦，甚致危及生命。为提高对本症的认识，现报导两例如下：     

硬脊膜动静脉瘘:1例报告及专家解读

目的 :探讨硬脊膜动静脉瘘(spinal dural arterio-venous fistula,SDAVF)的临床和影像学特征,以期提高临床上对SDAVF的认识。方法 :报道1例SDAVF患者的临床诊治经过,并邀请神经内科及影像科专家结合相关文献对SDAVF的临床和影像学特征进行解读。结果 :1例SDAVF患者的临床表现为进行性加重的右下肢麻木、行走不稳,麻木自右足小趾沿右腿外侧向上扩展至肛周,并逐步伴有腰部疼痛、二便障碍。胸椎磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)平扫+增强扫描显示第9胸椎以下呈中心分布的长条状T2加权成像高信号影,增强可见脊髓周围强化小血管影;腰椎MRI平扫+增强扫描显示脊髓圆锥T2加权成像信号增高。在全身麻醉下行SDAVF切除术。术后1.5年进行随访,患者症状明显改善。结论 :SDAVF的临床表现混杂,多不具有特异性;老年人以慢性进行性脊髓病变症状为表现时,应考虑本病可能。脊髓MRI对提示SDAVF诊断具有重要作用,临床医师和影像科医师都应掌握本病的经典MRI特征,尽早做出正确诊断。早期治疗能够改善预后,避免症状恶化至不可逆转。