MAL基因在胃癌组织中的甲基化及其mRNA的表达

目的:研究MAL基因在胃癌和癌旁组织中的甲基化状态及其mRNA表达.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)和实时荧光定量RT-PCR法检测37例人胃癌组织及对应癌旁5 cm组织中MAL基因的甲基化状态和mRNA表达,并分别将其与各临床病理指标进行统计学分析.结果:37例胃癌组织中MAL基因甲基化率为78.4%.对应37例癌旁组织中MAL基因甲基化率为5.4%.癌组织与癌旁组织的甲基化率差异有统计学意义(P<0.01).胃癌组织中MAL基因甲基化状态与患者年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移、胃癌分化程度、临床分期无统计学意义(P>0.05).在胃癌组织与对应癌旁组织中MAL基因mRNA定量表达差异有统计学意义(P<0.05),胃癌组织中MAL基因mRNA定量表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、胃癌分化程度、有无淋巴结转移、有无神经束浸润及肿瘤TNM分期无相关(P>0.05).结论:胃癌组织中MAL基因表达缺失或低下,并且存在高甲基化率,MAL基因发生甲基化可能与胃癌发生有关.     

蒿甲醚联合依托泊苷对小细胞肺癌细胞株H446增殖及侵袭的抑制作用

探讨蒿甲醚与依托泊苷联用对小细胞肺癌细胞H446增殖及侵袭能力的抑制作用。采用MTT法检测蒿甲醚、依托泊苷单用及联合作用对H446细胞增殖的影响;采用Annexin V/PI荧光双染法检测蒿甲醚、依托泊苷单用及联合作用对H446细胞凋亡的影响;采用PI单染法检测蒿甲醚、依托泊苷单用及联合作用对H446细胞周期分布的影响。采用基质胶侵袭实验检测蒿甲醚、依托泊苷单用及联合作用对H446侵袭能力的影响。结果表明,蒿甲醚、依托泊苷单用以及联合使用均能有效抑制H446的增殖,且呈剂量依赖性,两药联用具有协同作用。蒿甲醚单用不能明显促进细胞凋亡,但与依托泊苷(300 nmol/L)联用72 h可以比较明显促进H446凋亡,具有统计学意义(P<0.05)。蒿甲醚单用对H446的细胞周期没有显著影响,联合作用48 h对细胞周期G₂期阻滞主要是依托泊苷的作用。单用蒿甲醚、依托泊苷以及二者联合使用都能显著抑制H446的侵袭能力。     

胃癌及癌旁组织中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子SLPI的表达

维持胃黏膜的正常结构依赖于胃黏膜细胞的凋亡和增殖的动态平衡,这一平衡的失调被认为是胃癌发生及发展的重要机制.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte peptidabe inhibitor,SLPI)属于Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,具有调控细胞分化增殖的能力[1].本研究拟通过对胃癌患者组织标本中SLPI表达水平的研究,评价其在胃癌发生、发展中的作用.     

红栓菌多糖的免疫增强效应研究

为了探索红栓菌多糖的免疫增强作用，实验从深层发酵培养的红栓菌菌丝体中提取多糖PCP，通过动物实验证实PCP能明显增加小鼠免疫器官胸腺和脾脏的重量，提高巨细胞Mψ的吞噬活力，促进T细胞体外增殖及接触性皮炎反应，提高小鼠血清凝集素滴度，以上作用在ip剂量50，150，250mg/kg体重范围内呈现出明显的量效关系。     

太湖微囊藻毒素对细胞染色体及DNA损伤效应

目的研究太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素的遗传毒性，探讨其对人类健康的潜在危害。方法应用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和单细胞凝胶电泳技术观察太湖蓝藻水华中微囊藻毒素引起的细胞染色体及DNA损伤效应。结果太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素可明显增强小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率，并呈一定的剂量-反应关系；单细胞凝胶电泳技术显示可诱导中国仓鼠(V79)细胞DNA单链断裂，DNA断裂分级及细胞损伤率明显高于对照组。结论太湖蓝藻水华中提取的微囊藻毒素具有明显的遗传毒性，对人类健康存在潜在的远期危害。     

B1143对人口腔上皮癌细胞株KB细胞的抑制作用

花青染料(Cyanine dyes)自1856年首次被合成以来,由于其光稳定性差,很少作为常规染料使用.由于它对500～800 nm的光有强吸收,因而一直作为光敏剂,主要应用于胶片工业,并于20世纪80年代被用于信息记录.关于花青染料生物活性的研究,只有S.Zigman等人报道能够抑制鱼受精卵的分裂和生长 [1] .但有关将花青染料用于恶性肿瘤治疗方面的报道尚不多见.Anhydro-3-sulphopropyl-3′-sulphoethyl-5,5′-diphenyl-9-ethyl-oxacarbocyanine hydroxide (B1143)是花青染料中的一种,在我们的前期工作中,发现B1143 在化学体系中,具有产生超氧阴离子的特性 [2] .本实验采用光动力学治疗(PDT)的研究手段,测定了B1143对KB细胞的杀伤作用,据此探讨其作为PDT中光敏剂的可能性.     

埃索美拉唑肠溶片联合莫沙必利治疗反流性食管炎的疗效及生活质量的临床研究

目的探讨埃索美拉唑肠溶片联合莫沙必利对反流性食管炎的疗效及生活质量。方法选取2010年1月~2014年1月我院治疗的反流性胃炎患者100例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组50例,观察组予埃索美拉唑肠溶片20 mg口服,每日2次,莫沙必利5 mg,饭前30 min吞服,每日3次,对照组予铝碳酸镁1 g,饭前60 min嚼服,每日3次,莫沙必利5 mg,饭前30 min吞服,每日3次,治疗2个月后比较两组的临床疗效及两组患者治疗前的临床症状评分,以及两组患者治疗后的生活质量各项评分。结果观察组与对照组治疗后的总有效率比较,差异有统计学意义(96%vs 78%,P<0.05)。治疗8周后,两组患者的临床症状评分均较治疗前及治疗4周后显著降低(P<0.05),且观察组患者治疗8周后的临床症状评分显著低于对照组(t=2.723,P<0.05)。治疗后观察组患者的生活质量各项评分分别显著高于对照组(P<0.05)。结论埃索美拉唑肠溶片联合莫沙必利可以提高反流性食管炎的疗效,改善患者的临床症状及生活质量。     

β-TrCP1在非霍奇金淋巴瘤细胞黏附耐药中的作用*

目的：探讨β转导重复包含蛋白(β-transducin repeat containing protein 1, β-TrCP1)对非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin''s lymphoma, NHL)细胞黏附耐药性的影响。方法：采用Western Blot法检测NHL细胞黏附到骨髓基质细胞后β-TrCP1的表达水平,钙黄绿素检测法检测β-TrCP1对NHL细胞黏附率的影响,CCK8、TUNEL检测干扰β-TrCP1后对NHL细胞耐药性的影响。结果：β-TrCP1蛋白在NHL细胞黏附到骨髓基质细胞后表达升高,且干扰β-TrCP1的表达能明显下调NHL细胞的黏附率。将NHL细胞黏附到骨髓基质细胞并加入米托蒽醌后,干扰β-TrCP1的表达能明显抑制NHL细胞活性并增加凋亡细胞数量。结论：干扰β-TrCP1能抑制NHL细胞黏附介导的耐药。     

分泌性白细胞肽酶抑制剂与肿瘤关系的研究进展

分泌性白细胞肽酶抑制剂属于Kazal型-丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,其与肿瘤发生发展、生物学行为及其预后有较密切的关系,而成为研究热点。在卵巢癌、非小细胞性肺癌、胃癌等均有表达,且与肿瘤的发生、发展相关。然而,到目前为止,分泌性白细胞肽酶抑制剂在肿瘤中的作用仍然存在争议。探讨其在肿瘤及抗肿瘤中的作用及可能的肿瘤发生、发展机制,将有助于肿瘤的防治及对疾病预后的判断。     

微囊藻毒素-LR对小鼠巨噬细胞吞噬功能及活性氧水平的影响

目的观察微囊藻毒素LR(MC-LR)对原代和传代巨噬细胞功能的影响。方法取BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞,体外培养液中分别加入终浓度为1,10,100和1000nmol.L-1的MC-LR,同时以巨噬细胞株RAW264.7为对照,分别采用中性红吞噬实验和二氢罗丹明123探针检测实验,测定细胞吞噬活性和细胞内活性氧(ROS)水平。结果MC-LR对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能有浓度依赖的抑制作用。当MC-LR浓度高于10nmol.L-1时,小鼠腹腔巨噬细胞的胞内ROS水平也明显降低。但MC-LR对小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞的吞噬功能和细胞内ROS水平均无明显影响。结论MC-LR可抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能和ROS水平,原代巨噬细胞对MC-LR的敏感性高于传代细胞RAW264.7。