某三甲教学医院实习护士血源性职业暴露与安全防护策略探讨

<正>血源性职业暴露是指临床医务人员在治疗过程中被血源性病原体污染破损的皮肤或粘膜从而导致感染的一种情况^[1]。随着临床各种诊疗技术的广泛应用,有创操作逐渐增加,医护人员面临血源性职业暴露的风险日益增高,相对于有经验的护理人员,实习护士的职业防护意识与能力较为缺乏。多项研究表明^[2-4],实习护士职业防护意识淡薄,职业暴露发生率高,极易造成职业伤害,甚至影响实习护士的就业信心。目前关于临床医务人员血源性职业暴露的研究报道较多^[5-6],但针对实习护士血源性暴露现状与危险因素的分析较少。     

云南省婴儿期不同民族高非结合性胆红素血症UGT1A1基因多态性研究

目的研究云南省婴儿期不同民族高非结合性胆红素血症UGT1A1基因多态性研究。方法收集怒江、保山、临沧、迪庆云南边界地区2018年1月至2019年11月就诊于本院新生儿科及消化内科门诊确诊的GS和CNS患儿67例(观察组,基因检测均阳性),并选取同期健康体检婴儿67例作为对照组。比较两组UGT1A1基因突变位点基因型与等位基因频率分布,采用Spearman分析UGT1A1基因突变与非溶血性非结合型高胆红素血症的相关性,比较不同性别、民族患儿UGT1A1基因变异谱。结果观察组c.211G>A、c.1456T>G、c.1061C>T位点突变率分别为62.69%、62.69%、47.77%,高于对照组的14.93%、2.99%、7.46%(P<0.05),组间基因型频率和等位基因频率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。c.211G>A、c.1456T>G、c.1061C>T杂合与纯合突变均与非溶血性非结合型高胆红素血症呈正相关(P<0.05);汉族患儿c.211G>A、c.1456T>G、c.1061C>T杂合突变型均高于少数民族患儿,汉族患儿c.1456T>G纯合突变型频率低于少数民族患儿(P<0.05)。结论云南地区婴儿期高非结合性胆红素血症发病与UGT1A1基因c.211G>A、c.1456T>G、c.1061C>T位点突变有关,c.1456T>G纯合突变集中体现在少数民族中,c.211G>A、c.1456T>G、c.1061C>T复合杂合突变致病主要集中在汉族人群。     

Th17细胞在儿童肺炎中的研究进展

辅助性T细胞家族新成员Th17细胞亚群及其主要效应因子IL-17在机体炎症反应机制中发挥重要功能,研究其在儿童肺炎中的作用及机制,对儿童肺炎的临床防治具有重大潜在意义.本文对Th17细胞在儿童肺炎中的研究进展进行简要综述,以期加深对Th17细胞在儿童肺炎所起作用及机制的了解,为进一步深入研究拓展视野和思路.     

云南傣族HBV E基因型感染2例报告

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是世界上最严重的公共卫生问题之一,全世界约有3.5亿人感染HBV,其中75%在亚洲.本研究对云南西双版纳的傣族人群进行了 HBV基因型的检测,现报告如下.     

人类免疫缺陷病毒与乙型肝炎病毒双重感染的研究进展

HIV与HBV双重感染会增加患者的病死率,这主要与2种病毒双重感染加重了患者的肝损害有关.其相互作用的致病机制未明,该文阐述了2种病毒双重感染后导致机体损伤的可能机制和治疗原则,为该类患者的临床治疗提供参考.     

云南西双版纳傣族人群HBV基因型及亚型分布（inEnglish）

目的研究云南西双版纳傣族HBV感染人群基因型及基因亚型分布找出其优势基因型及基因亚型。方法采用型特异性引物巢式PCR结合聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法（PCR—RFLP）对HBV感染者基因型及亚型分型鉴定。结果B基因型58％（25,43）,C基因型16％（7／43）,B＋C基因型21％（9／43）,B＋E型5％（2／43）,无A、D和F型：Ba亚型100％（16／16）,Cs亚型50％（2／4）,Ce亚型50％（2／4）。结论云南西双版纳傣族人群HBV基因型以B型为优势基因型Ba为优势基因亚型,国内首次发现B＋E型,可能为研究其他民族HBV感染提供理论依据。     

IL-6/CTRP3对急性脑梗死出血性转化的预测价值

目的:本研究通过检测急性脑梗死患者血清中炎症因子的变化,探讨血清炎症因子在脑梗死出血转化(hemorrhagic transformation, HT)过程中的作用,进而为HT的预测及治疗提供理论基础。方法:回顾性分析2015年1月至2020年1月我院神经内科收治的急性脑梗死患者相关临床资料,根据是否发生HT将患者分为HT组和非HT组。收集两组患者详细资料、影像学检查结果及检测血清炎症因子水平。比较两组患者临床资料、炎症因子差异,将各项资料纳入至logistic回归,分析HT发生的危险因素。结果:最终纳入HT组患者31例,非HT组患者71例,HT组中美国公立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显高于非HT组,HT组中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、TNF-α水平明显高于非HT组,而肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)水平明显低于非HT组。IL-1β、IL-6及TNF-α与NIHSS评分正相关,CTRP3与NIHSS评分呈负相关。logistic回归发现IL-6,TNF-α及梗死面积均为HT的危险因素,而CTRP3为保护因素。进一步发现IL-6/CTRP3的AUC、特异性及敏感性分别为0.91、0.89、0.96,其预测HT的可靠性明显高于其他变量。结论:炎症因子在HT发生中发挥重要作用,而众多危险因素中,IL-6/CTRP3预测HT的可靠性明显高于其他变量。     

BMI-1通过激活PI3K/Akt信号通路促进裸鼠体内淋巴瘤生长的机制研究

目的:探讨原癌基因BMI-1对裸鼠体内淋巴瘤生长的影响及潜在分子机制。方法:培养鼠源淋巴瘤细胞FOX-NY,并对细胞进行BMI-1沉默和过表达处理,以及联合PI3K/Akt抑制剂处理。CCK-8法检测各组细胞增殖情况。通过腋窝下接种鼠源淋巴瘤细胞FOX-NY、沉默BMI-1的FOX-NY(BMI-1--FOX-NY)、过表达BMI-1的FOX-NY(BMI-1+-FOX-NY)建立裸鼠淋巴瘤动物模型。裸鼠分为:对照组、质粒空载组、BMI-1--FOX-NY组、BMI-1+-FOX-NY组。对裸鼠体重、肿瘤体积和质量等指标进行检测。采用PCR技术测定裸鼠体内BMI-1 mRNA表达。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学情况。采用免疫组化染色和蛋白印迹检测裸鼠瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果:和空载组相比,BMI-1-组细胞增殖能力显著降低,BMI-1+组细胞增殖能力显著升高。和BMI-1+组细胞相比,BMI-1+-Miltefosine组细胞增殖能力显著降低。与空载组比较,BMI-1--FOX-NY组裸鼠体重显著降低(P＜0.001)、肿瘤体积显著减小(P＜0.001)、肿瘤组织病理学显著改善,瘤体BMI-1 mRNA水平显著降低(P＜0.001)、瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白水平显著降低(P＜0.001)。反之,BMI-1+-FOX-NY组裸鼠体重显著增加(P＜0.01)、肿瘤体积显著增加(P＜0.01,P＜0.001)、肿瘤组织病理学显著恶化,瘤体BMI-1 mRNA水平显著升高(P＜0.001)、瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白水平显著升高(P＜0.01,P＜0.001)。结论:BMI-1在淋巴瘤组织中表达显著升高,BMI-1可以促进DLBCL的生长并激活PI3K/Akt信号通路。     

Bmi-1与非霍奇金淋巴瘤患者临床分期及侵袭性相关性分析

目的 探究B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1(BMI-1)编码的Bmi-1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及临床意义。方法 收集2019年6月-2020年6月于昆明市儿童医院治疗的84例NHL患儿(NHL组)和40例良性的反应性增生淋巴结患儿(对照组)。通过荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和免疫组化染色检测组织中Bmi-1 m RNA和蛋白的表达水平。根据Bmi-1 mRNA表达水平中位数将NHL患者分为Bmi-1 m RNA低表达组(n=40)和高表达组(n=44),根据Bmi-1蛋白染色强度中位数将NHL患者分为Bmi-1蛋白低表达组(n=41)和高表达组(n=43),分析其与NHL临床特征之间的关系。结果 NHL组Bmi-1 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.001)。NHL组的Bmi-1蛋白表达阳性率为89.28%(75/84),显著高于对照组10.00%(4/40),差异有统计学意义(χ²=73.673,P<0.001)。Bmi-1 mRNA高表达组的侵袭性和Ⅲ/Ⅳ临床分期比例(66....