维生素D与慢性荨麻疹的研究进展

慢性荨麻疹患者的平均维生素D与对照组相比明显偏低,且与病情严重程度及病程存在负相关.尽管尚不明确其中的因果关系,两者间的潜在联系可能与维生素D所起的免疫调节作用有关.有研究表明,维生素D可通过结合维生素D受体影响下游信号通路及核内转录水平,从而对肥大细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞等多种免疫细胞的功能产生调节效应.维生素D可抑制肥大细胞释放活性介质,还可影响T淋巴细胞亚群动态平衡和迁移,引起干扰素γ水平下降和白细胞介素10水平升高等变化,可能是维生素D影响荨麻疹发病的重要机制.同时,临床药物试验显示,补充维生素D对慢性荨麻疹的治疗具有潜在的辅助作用.因此,若能继续明确维生素D与慢性荨麻疹发病的因果关系,从细胞及基因层面研究维生素D对肥大细胞等主要效应细胞的具体影响,将有助于为慢性荨麻疹的诊断和治疗找到新的理论依据.     

Th17细胞及其与银屑病关系的研究

Th17细胞是近来发现的一类新的CD4+T细胞亚群,具有与Th1、Th2不同的分化途径,分泌IL-17A/F等细胞因子, 对于该细胞生物学特性的研究有助于深入认识机体免疫调节规律,理解某些疾病发病机制,为寻找有效治疗靶点提供新的思路.本文就Th17细胞及其与银屑病的关系作一综述.     

血管内大B细胞淋巴瘤一例

患者,女,82岁。大腿、腹部皮疹2月余,伴间歇性发热。体检：浅表淋巴结未扪及肿大,肝脾肋下未触及。神经系统检查未见异常。双股及下腹部可见大小不一的暗红色斑块,质地坚实,有触痛,伴有明显的非凹陷性水肿,皮肤表面高低不平,局部呈橘皮样外观。血常规示三系减低。乳酸脱氢酶显著升高。第1次大腿部肿块穿刺和病理活检均未明确诊断。在不同医院诊断过慢性淋巴管炎、皮肤变应性血管炎和发热待查,经抗生素治疗无效,皮疹从大腿渐扩展至下腹部。第2次皮肤组织病理：皮下脂肪组织间隔血管腔内可见异形淋巴样细胞。免疫组化：异形淋巴样细胞抗淋巴细胞毒抗体（LCA）、CD20、CD79α、bcl-2阳性,bcl-6、CD10、CD3、CD45RO、CD30、EMA、AE1/3、CK均阴性,血管内皮细胞示CD34阳性。基于其组织形态学表现,结合免疫组化标记结果,符合血管内大B细胞淋巴瘤的诊断。患者2个月后死亡。     

天疱疮患者焦虑抑郁状况研究

目的了解天疱疮患者焦虑及抑郁情况,探讨相关影响因素。方法采用临床症状自评量表（symptom check list,SCL-90）及抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）,对116例天疱疮患者进行了焦虑抑郁状况调查,并与国内常模组焦虑抑郁数据进行比较。结果天疱疮患者焦虑抑郁情绪严重,SCL-90评分结果显示,焦虑和抑郁因子分显著高于中国常模;SAS和SDS量表显示,89%患者有焦虑情绪81%的患者有抑郁情绪。结论天疱疮患者心理健康状况较差,应引起医护人员重视。     

屋尘螨变应原对人肥大细胞脱颗粒的影响

目的：阐明屋尘螨变应原Derp1对人肥大细胞HMC-1释放类胰蛋白酶水平的影响。方法：流式细胞法测定HMC-1细胞表面蛋白酶激活受体2（PAR2）表达水平;将Derp1、SLIGRL-NH2（PAR2激活剂）、LRGILS-NH2（PAR2对照肽）及Derp1+ FSLLY（ PAR2拮抗剂）分别处理HMC-1细胞,用ELISA检测药物刺激后类胰蛋白酶水平;采用钙绿实验检测PAR2生物学功能。结果：肥大细胞表面表达PAR2受体;Derp1单独作用于HMC-1可明显引起HMC-1细胞内钙流释放及类胰蛋白酶的释放,类胰蛋白酶释放水平明显高于SLIGRL-NH2及正常对照;将Derp1与FSLLY共同作用于HMC-1时,可部分抑制HMC-1细胞内的钙流释放及类胰蛋白酶的释放。结论：屋尘螨变应原Derp1可以通过激活人肥大细胞HMC-1表面PAR2受体引起肥大细胞脱颗粒释放类胰蛋白酶。     

Mas相关G蛋白偶联受体在皮肤源性瘙痒中的研究进展

Mas相关G蛋白偶联受体家族(Mas-related G protein-coupled receptors，Mrgprs)是一类新型G蛋白偶联受体家族(G protein-coupled receptors，GPCR)，特异性分布于外周感觉神经元和肥大细胞，在瘙痒、疼痛等躯体感觉中具有重要的生理意义，可能成为抗瘙痒药物开发的新靶点。本文综述了Mrgprs的分类、分布、在皮肤源性瘙痒发生机制中的作用、细胞内信号传导通路及其临床应用价值等方面的研究进展     

慢性荨麻疹患者血浆D二聚体、活化凝血因子Ⅶ及活化凝血因子Ⅻ水平的研究

目的 探讨血浆D二聚体、活化凝血因子Ⅶ（FⅦa）及活化凝血因子Ⅻ（FⅫa）在慢性荨麻疹（CU）患者中的表达及其与CU发病的关系。 方法 对50例CU患者及50例健康对照用干式免疫散射色谱法检测血浆D二聚体水平,用酶联免疫吸附法检测FⅦa及FⅫa的水平,并结合患者病情严重程度情况进行分析。对43例CU患者自体血浆皮肤试验（APST）及41例CU患者作自体血清皮肤试验（ASST）结果与其血浆D二聚体水平进行比较。 结果 CU患者血浆中D二聚体及FⅦa的水平均明显高于健康对照组（P < 0.05）,前者升高水平与病情严重程度呈正相关（P < 0.05）;CU患者FⅫa水平与健康对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。APST（+）患者的D二聚体水平明显高于APST（-）患者（P < 0.05）,而ASST（+）患者D二聚体水平与ASST（-）患者比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 凝血机制与CU相关,外源性凝血途径起着作用,针对凝血机制的研究对于CU的病情评估和临床治疗具有一定的意义。     

慢性荨麻疹患者血浆D-二聚体、凝血酶原片段F1＋2及凝血因子VⅡ水平的检测

目的：检测血浆D-二聚体、凝血酶原片段F1＋2及凝血因子VⅡ在慢性荨麻疹患者中的表达。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测慢性荨麻疹患者血浆中的D-二聚体、凝血酶原片段F1＋2及凝血因子VⅡa的水平。结果：慢性荨麻疹患者血浆中D-二聚体、凝血酶原片段F1＋2及因子VⅡa的水平均明显高于正常对照组（P〈0．05和P〈0．01）。结论：凝血机制可能参入慢性荨麻疹的发病。     

小鼠腹腔及骨髓源性肥大细胞的培养与鉴定

目的 探讨小鼠腹腔及骨髓源性高纯度肥大细胞体外诱导培养方法,并鉴定其功能。方法 分别从小鼠腹腔灌洗液及股骨获得腹腔及骨髓细胞,用白细胞介素3和干细胞因子分别联合诱导培养2周及4周,光镜下观察细胞形态,甲苯胺蓝染色鉴定肥大细胞成熟度,流式细胞仪检测细胞表面分子CD117和FcεRⅠα的表达情况,不同浓度Compound48/80刺激后镜下计数肥大细胞脱颗粒率,分光光度法测定肥大细胞β己糖胺酶释放率。结果 分别诱导培养2周及4周后,小鼠腹腔及骨髓细胞呈大小均一且具折光性的悬浮细胞。甲苯胺蓝染色示上述两种细胞胞质内含紫红色的异染颗粒。两种细胞表面CD117及FcεRⅠα单阳性率均高于95%,双阳性率分别为97.68% ± 0.80%及96.12% ± 0.76%。100和1 000 mg/L Compound48/80刺激组与空白对照组肥大细胞相比,脱颗粒率差异有统计学意义（均P < 0.01）。100 mg/L Compound48/80组骨髓源性肥大细胞以及10 mg/L、100 mg/L Compound48/80组腹腔源性肥大细胞β己糖胺酶释放率均较空白对照组显著升高（P < 0.01或0.05）。结论 白细胞介素3和干细胞因子联合可诱导小鼠骨髓干细胞及腹腔细胞定向分化增殖,从而获得高纯度成熟且具有脱颗粒功能的肥大细胞,为后续细胞生物学研究奠定基础。