皮肤窦性组织细胞增生症2例病理诊断并文献复习

目的探讨原发皮肤窦性组织细胞增生症的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法分析2例皮肤窦性组织细胞增生症的临床特点,并行HE和免疫组化染色观察。结果 2例病变均位于皮肤真皮层及皮下组织,单发或多发性,光镜下增生的组织细胞与浸润的淋巴细胞、浆细胞形成浅、深相间的结构特点,特征性的组织细胞体积巨大、胞质丰富,内见形态完整的淋巴细胞、浆细胞及红细胞等,组织细胞表达S-100、CD68。结论皮肤窦性组织细胞增生症是一种少见的组织细胞增生性病变,有特定的病理学特征,系统累及可能性较小,预后较好。组织学上应与Langerhans细胞组织细胞增生症、慢性炎症等病变鉴别。     

RUNX3基因在不同肝组织中的蛋白表达水平及其意义

目的 探讨RUNX3基因在6种不同肝组织中的蛋白表达及其相互关系和意义.方法 采用免疫组织化学(SP)法分别检测51例肝癌组织、23例肝增生结节组织、40例肝硬化组织、9例乙肝组织、5例脂肪肝组织和14例正常肝组织的RUNX3蛋白表达水平,并对其结果进行分析.结果 51例肝癌组织中弱阳性率、中度阳性率、强阳性率分别为41.18%(21/51)、3.92%(2/51)、3.92%(2/51);23例肝增生结节组织中弱阳性率、中度阳性率、强阳性率分别为60.87%(14/23)、4.35%(1/23)、13.04%(3/23);加例肝硬化组织中弱阳性率、中度阳性率、强阳性率分别为30.00%(12/40)、22.50%(9/40)、35.00%(14/40);9例乙肝组织中弱阳性率、中度阳性率、强阳性率分别为44.44%(4/9)、11.11%(1/9)、44.44%(4/9);5例脂肪组织中弱阳性率、中度阳性率、强阳性率分别为0%(0/5)、20.00%(1/5),80.00%(4/5);14例正常肝组织中弱阳性率、中度阳性率、强阳性率分别为0%、0%、100%(14/14).前三者与后三者差异分别有统计学意义(P<0.05),后三者之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 RUNX3基因的蛋白表达在肝癌形成过程中随癌前期病变向癌的方向发展呈递进性下降,RUNX3基因蛋白表达水平的渐进性下降可能与肝癌的发生发展明显相关.     

利用组织芯片技术研究TFF3和CD147在不同胃黏膜病变中的表达及其临床意义

目的 研究三叶因子3(TFF3)和CD147在不同胃黏膜病变中的表达,探讨其在胃癌的发生发展中的作用.方法 采用组织芯片技术制作30例正常胃组织、272例病变胃组织的组织芯片,同时采用SP免疫组化方法检测TFF3和CD147表达(以阳性表达率和平均积分判断结果).结果 TFF3和CD147阳性表达率在正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌中分别为3.6%、14.3%;13.3%、43.3%;48.3%、51.2%;51.9%、59.3%和41.7%、78.9%.萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌各组TFF3阳性表达率和平均积分均高于浅表性胃炎和正常胃黏膜(P均<0.01);浅表性胃炎CD147表达与正常胃黏膜间差异有统计学意义(P<0.05),胃癌组明显高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎(P<0.01)和不典型增生(P<0.05).TFF3表达与胃癌组织学类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),CD147表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);TFF3(+)/CD147(+)者在深度浸润(T3-4)、临床分期TNMⅢ-Ⅳ与淋巴结转移的比率最高,且明显高于TFF3(-)/CD147 (-)者(P<0.05).结论 TFF3、CD147可能参与胃黏膜保护及修复,在癌变过程中被激活而参与胃癌的发生发展,可作为较为理想的肿瘤标志物用于胃癌的早期诊断和转移的预警.     

矽肺合并原发性透明细胞肺癌1例

患者男,６８岁,矿山退休人员。曾有多年的井下作业接触粉尘史。１０年前体检提示矽肺,不久后戒烟。半年前“感冒”,尔后咳嗽、咯痰、胸闷、气短。２个月来痰中带血。ＣＴ检查提示右上肺占位性病变,拟诊为肺癌。体检：浅表淋巴结未触及。左肺呼吸音正常;右肺呼吸音略...     

EB病毒LMP-1蛋白与Fas系统在非霍奇金淋巴瘤的表达及意义

目的：研究EB病毒LMP—1、Fas、FasL在NHL的表达及意义。方法：采用免疫组化S-P法对于9例NHL进行LMP-1及Fas系统的检测。结果：LMP—1、Fas、FasL表达在NHL均比对照组明显增高：LMP-1的表达与Fas、FasL呈正相关;FasL低表达,Fas高表达：呈不平衡表达;Fas、FasL的表达与淋巴瘤免疫表型及疾病分期无关。结论：LMP—1可上调Fas系统,Fas系统在感染EBV淋巴细胞的恶性转化可能起重要作用。通过FasL低表达,影响CTL的功能,抵抗肿瘤的免疫监视所致。     

利用组织芯片技术研究Survivin和CD147在胃癌中的表达与血管生成的关系

目的探讨Survivin和CD147在胃癌中的表达与间质微血管（MVD）值的关系。方法采用组织芯片技术,用S-P免疫组化方法检测Survivin、CD147和CD34表达。结果Survivin、CD147表达和MVD与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin、CD147阳性表达的MVD高于阴性（P〈0．01）。Survivin与CD147表达之间呈正相关（r=0．285）,二者与MVD呈正相关（r=0．323、r=0．279）。Survivin（＋）／CD147（＋）者在深度浸润（T3-4）、临床分期TNMⅢ-Ⅳ、淋巴结转移的比率和MVD高于Survivin（-）／CD147（-）者（P〈0．05）。结论Survivin、CD147和CD34与血管形成和胃癌生长、浸润转移均有密切相关,联合检测Survivin、CD147和CD34表达可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标。     

组蛋白乙酰化、甲基化调控异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的意义

 目的　研究组蛋白H3（H3K9、H3K14）、H4（H4K5、H4K8、H4K12、H4K16）乙酰化、组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞的表达意义及其相关性。方法　采用免疫组织化学SP法检测40例DLBCL,16例增生性淋巴结炎组织细胞中组蛋白H3、H4乙酰化水平、组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平并进行分析和比较。结果　在DLBCL组中,乙酰化组蛋白H3、H4和甲基化组蛋白H3K4阳性高表达显著低于增生性淋巴结炎组;而甲基化组蛋白H3K9的阳性高表达则显著高于增生性淋巴结炎组（P＜0.05）,差异均有统计学意义。在DLBCL组,乙酰化组蛋白H3与乙酰化组蛋白H4、乙酰化组蛋白 H3与甲基化组蛋白H3K4、乙酰化组蛋白 H4与甲基化组蛋白H3K4的表达均有显著的相关性（P＜0.01）。结论　DLBCL存在组蛋白乙酰化及甲基化调控异常,可能是致病的重要因素之一。     

前列腺癌组织Ki-67表达及其临床意义的研究

目的:探讨核增殖抗原Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其对临床的意义。方法:应用免疫组化SP法检测64例前列腺癌和81例前列腺增生手术或活检标本中Ki-67的表达情况。结果:64例前列腺癌组织中Ki-67表达有40例,81例前列腺增生中Ki-67表达有8例,其灵敏度63%,特异性90%,两组比较差异有统计学意义,χ2=40.05,P<0.005;前列腺癌各临床分期的Ki-67表达也不同,A、B期与C、D期比较差异也有统计学意义,χ2=21.12,P<0.005。结论:Ki-67可作为前列腺增生与前列腺癌的鉴别、前列腺癌的临床分期以及预后判断的一种新的重要参考指标。     

肺淋巴管肌瘤病并双肾、腹膜后多发血管平滑肌脂肪瘤一例

肺淋巴管肌瘤病(pulmonary lymphangioleiomyo-matosis,PLAM)是一种相对罕见、病因不明、持续发展的弥漫性肺间质疾病.散发的LAM发病率大约为总人口的百万分之一,但在遗传性疾病结节性硬化症(tu-berous sclerosis complex,TSC)的女性患者中,PLAM的发病率很高(26%~39%)[1].