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目的对曲美他嗪辅治中国人扩张型心肌病(DCM)文献进行Meta分析。方法制定文献的纳入标准,检索维普信息数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库、PubMed关于曲美他嗪辅治中国人DCM的心功能评估的原始研究,评价纳入文献质量,进行Meta分析。结果3篇研究被纳入Meta分析,按Peto固定效应模型合并后,其OR值为4.16,95%CI为2.11—7.99,P〈0.0001,差异有统计学意义。结论在常规治疗的前提下,合用曲美他嗪辅治中国人DCM能有效改善患者的心功能,但需进行大样本、高质量的随机对照试验。 相似文献
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目的探讨不同浓度的灯盏花素对凝血酶诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及活性的影响。方法体外培养HUVECs,待细胞生长到融合状态时加不同浓度的灯盏花素(17.5、35.0、70.0μg/mL),1 h后加入凝血酶(4 kU/L),作用24 h后采用明胶酶谱法检测MMP-2的活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定MMP-2 mRNA的表达。结果凝血酶可诱导HUVECs MMP-2的表达;不同浓度的灯盏花素可抑制凝血酶诱导的MMP-2的表达(P〈0.01)。结论灯盏花素可抑制凝血酶诱导的HUVECs MMP-2的表达;可能对抗动脉粥样硬化,稳定硬化斑块、防治斑块破裂和预防急性冠状动脉综合征的发生产生有益的作用。 相似文献
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目的研究灯盏花素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生长的影响及不同浓度的灯盏花素对凝血酶诱导的HUVEC基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法用MTT比色法观察灯盏花素作用48h后对HUVEC增殖的影响,用培养细胞片免疫细胞化学染色的方法来评价不同浓度的灯盏花素(17.50、35.00、70.00mg/L)对凝血酶诱导HUVEC分泌MMP-2表达的情况。结果灯盏花素在浓度≤78.13mg/L时,对HUVEC的增殖无影响(P〉0.05),而在浓度为156.25、312.50、625.00、1250.00mg/L时明显抑制细胞增殖(P〈0.01),其作用的IC50为226.90mg/L;与凝血酶组相比,灯盏花素各浓度组均能抑制凝血酶诱导的HUVEC分泌MMP-2(P〈0.01),并呈浓度依赖性。结论高浓度灯盏花素对体外培养HUVEC的增殖有抑制作用;灯盏花素能以浓度依赖性的形式抑制凝血酶诱导的体外培养的HUVEC分泌MMP-2的表达;可能对抗动脉粥样硬化、稳定硬化斑块、防治斑块破裂和预防急性冠状动脉综合征的发生产生有益的作用。 相似文献
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目的:为了提高对早期糖尿病肾病治疗效果,分析和研究治疗时联合用药的可行性和安全性。方法:将2011年1月~2012年1月来我院肾内科住院治疗的120例早期糖尿病肾病患者按照随机双盲原则分为治疗组和对照组各60例,其中对照组患者采取单药(醛固酮拮抗剂)方案治疗,治疗组患者采取组合药物[醛固酮拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)]联合治疗,对比两种不同的治疗方案对早期糖尿病肾病患者尿蛋白排泄率的影响和安全性。结果:治疗组和对照组患者的尿蛋白排泄率较治疗前显著降低,且治疗组效果显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);而血肌酐(SCr)、白蛋白(Alb)等指标较治疗前略有好转,但无统计学意义。结论:临床选取组合药物(醛固酮拮抗剂、ACEI和ARB)联合降低早期糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄率效果显著,值得临床推广。 相似文献
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目的:探讨MyD88是否参与了TLR介导大鼠肾脏缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)引起的炎症反应.方法:体外分离获得Wistar大鼠原代肾小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells,PTECs),建立H/R模型.采用TLR4siRNA干扰PTECs,检测白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的表达.之后,加入髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的抑制剂ST2825后,检测IL-8和TNF-α的表达.结果:TLR4表达沉默后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降(P〈0.05);加入ST2825后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降(P〈0.05),且抑制MyD88活性后显著降低细胞的凋亡水平(P〈0.05).结论:MyD88参与了TLR4介导的大鼠肾脏缺氧复氧引起的炎症反应. 相似文献
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法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛临床疗效的Meta分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛临床疗效的Meta分析。方法制定文献的纳入标准,检索维普信息数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库、PubMed、Medline、ISIWeb of knowledge及Science Direct关于法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛临床疗效原始研究,评价纳入文献质量,进行Meta分析。用漏斗图分析发表性偏倚。结果四项研究被纳入Meta分析,其中治疗组172例,对照组163例。按Peto固定效应模型合并后,其OR:4.38,95%CI:2.14~7.35,P<0.0001。漏斗图分析提示无发表性偏倚。结论在常规治疗前提下,法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛的临床疗效有进一步改善。 相似文献
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目的探讨慢性肾衰竭(CRF)血液透析患者自我隐瞒与社交回避及苦恼的相关性。方法选取2019年9月至2021年9月我院收治的65例CRF患者,所有患者均接受规律性血液透析治疗,连续治疗3个月;于透析3个月时,使用自我隐瞒量表(SCS)评估患者自我隐瞒情况,同期使用社交回避及苦恼量表(SADS)评估患者社交回避及苦恼情况,分析CRF血液透析患者自我隐瞒与社交回避及苦恼的相关性。结果65例CRF血液透析患者,平均SADS评分为(13.60±3.17)分;不同特征CRF血液透析患者SADS评分比较,差异无统计学意义(P<0.05);65例CRF患者经评估,平均SCS评分为(28.80±4.85)分;经Pearson直线相关性检验结果显示,CRF血液透析患者社交回避及苦恼(SADS)与自我隐瞒(SCS)呈正相关(r=0.854,P<0.05)。结论CRF血液透析患者自我隐瞒与社交回避及苦恼存在一定联系。 相似文献
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目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对糖尿病肾病大鼠肾脏单核细胞趋化因子–1(monocyte chemoattractant protein–1,MCP–1)的影响,探讨青藤碱对糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法 45只链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的SD雄性大鼠随机分成3组,分别为正常对照组(N)组、糖尿病组(D)组、糖尿病予以青藤碱治疗组(S)组。检测24h尿蛋白、血肌酐,RT–PCR法检测肾组织中MCP–1mRNA的表达。结果随着病程的延长,D组大鼠24h尿蛋白排泄量、血肌酐、MCP–1mRNA的表达水平均明显升高,与N组比较有显著性差异(P〈0.01);S组大鼠24h尿蛋白排泄量及MCP–1mRNA的表达水平与D组比较明显改善(P〈0.01),血肌酐及光镜下病理改变有所好转,但差异无显著性意义(P〉0.05)。结论青藤碱对糖尿病肾病具有明显防治作用,其机制可能与降低MCP–1的表达有关。 相似文献