癫(癎)持续状态的处理及新进展

癫癎持续状态是神经科较常见和重要的危重症之一,不仅可造成以中枢神经系统为主的全身各重要脏器的严重损害,严重时还可导致死亡。本文对癫癎持续状态的处理及其新进展作一简要的综述。     

克罗米酚的抗癫癎作用

目的:了解雌激素受体调节剂克罗米酚(clomiphene citrate,CC)对海人藻酸(kainic acid, KA)致癎大鼠癫癎发作行为的影响。方法:健康雌性SD大鼠40只,均行双侧卵巢切除术,术后第八天将动物随机分4组:茶油对照组(OIL组)、KA组、雌二醇(E2) KA组、E2 CC KA组,每组10只。 OIL组、KA组连续5天腹腔注射茶油;E2 KA组连续5天腹腔注射E2(20mg／kg,10mg／ml);E2 CC KA组连续5天腹腔注射E2和CC(2mg／kg,2mg／ml),最后一次打药结束1 h后,致癎各组大鼠(KA 组、E2 KA组、E2 CC KA组)经腹腔注射KA(10mg／kg,2mg／ml),OIL组腹腔注射生理盐水后,连续观察大鼠2 h的行为改变。记录癎样发作的潜伏期、出现重型发作的时间以及发作程度。结果:E2 CC KA组的癫癎发作潜伏期为61．75±19．04 min,较E2 KA组的潜伏期23．8±6．03 min延长,且出现重型癫癎发作的时间晚,为50．20±20．37 min,而E2 KA组出现重型癫癎发作时间平均为30．70 ±13．58 min,两组比较差异有显著意义(P<0．05)。致癎2 h后,致癎各组大鼠的癫癎发作Racine分级比较差异显著意义(P>0．05)。结论:CC有拮抗雌激素的致癎作用,延缓癫癎的发作。     

癫癎猝死的相关研究

研究发现,癫癎患者的死亡率较普通人群高2～3倍,其中40%～50%与癫癎本身有关[1].引起死亡的原因通常是发作中出现的意外事件如溺水和外伤等、发作导致的并发症如窒息等、癫癎持续状态、引起发作的基础疾病如脑血管病等以及癫癎后抑郁自杀等.     

特发性正常颅压性脑积水(iNPH)患者认知障碍特征的临床分析

 目的   对特发性正常颅压性脑积水(idiopathic normal pressure hydrocephalus,iNPH)患者的认知障碍特征进行临床分析,为临床诊疗提供依据。方法  通过多个量表评价23例诊断为疑似iNPH患者的认知功能,对照组为15例性别年龄匹配、经磁共振明确无脑积水表现的病例。采用简易精神状态检查量表评价总体认知功能,Stroop色词测验评估执行功能,听觉词语学习测验评估学习和记忆功能,数字广度测验评估注意功能,改良Rankin量表和日常生活活动能力量表评价整体生活能力。结果   本研究中iNPH患者(iNPH组)的简易精神状态检查量表评分［21.00 (11.00~25.00)］较对照组［28.00(26.00～29.00)］显著下降(P＜0.01);Stroop色词测验中卡片A所耗秒数［59.60(33.60～97.70)］较对照组［32.00 (26.00~39.00)］显著延长(P=0.04),卡片A正确个数［50.00 (46.00～50.00)］较对照组(均为50个)显著下降(P=0.02),完成卡片B所耗秒数［106.00(59.20～227.60)］较对照组［46.00 (37.00~50.00)］显著延长(P＜0.01),完成卡片A及B总耗秒数［177.70(90.00～279.40)］较对照组［75.00 (72.00~89.00)］显著延长(P＜0.01),完成卡片C所耗平均秒数［206.60(99.50～237.10)］较对照组［88.00 (70.00~120.00)］显著延长(P=0.01);听觉词语学习测验中短延迟回忆平均个数,iNPH组(4.18±2.89)较对照组(6.29±2.14)显著下降(P=0.04),长延迟回忆个数［3.50(3.00～5.00)］较对照组［7.00 (6.00~9.00)］显著下降(P=0.01),线索回忆个数［1.50(0.00～4.00)］较对照组［5.50 (3.00~9.50)］显著下降(P=0.02),平均回忆总个数(即前5次回忆个数之和)［15.00(11.00～23.00)］较对照组［24.00 (20.00~37.00)］显著下降(P=0.04);数字广度测验中倒背得分(3.04±2.12)较对照组(4.15±0.99)显著下降(P=0.03);改良Rankin评分［3.00 (2.00~4.00)］较对照组(均为0分)显著增高(P＜0.01);ADL评分［85.00(70.00～95.00)］较对照组(均为100分)显著下降(P＜0.01)。结论  iNPH患者存在认知功能下降,表现为执行功能障碍、记忆损害、注意损害及日常生活能力下降。     

糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neu- ropathy,DPN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见的慢性并发症之一。资料显示,糖尿病病程超过10年,半数以上的患者会合并不同程度的周围神经病变。DPN可累及感觉神经、运动神经和自主神经,但以感觉神经最为常见。其发病机制尚未完全明了,但已知并非单一因素所致。本文就糖     

大脑前交通动脉复合体变异合并双侧尾状核梗死1例报道并文献复习

大脑前交通动脉复合体变异患者出现双侧尾状核梗死临床少见。患者多表现为突发意识障碍、近事遗忘等症状,临床容易误诊。现报道一例前交通动脉复合体变异合并双侧尾状核梗死病例及文献复习,以总结临床特点、特征性影像学表现及卒中发生机制,为临床诊疗工作提供参考。     

雌激素和姜黄素对海人酸杏仁核点燃大鼠行为学、脑电图及海马神经元损伤的影响

目的了解雌激素和姜黄素对海人酸(kainic acid,KA)杏仁核点燃大鼠癫痫发作的影响。方法给去势的雌性大鼠添加雌激素治疗,添加姜黄素治疗,或添加雌激素和姜黄素治疗,比较各组大鼠致痫后癫痫发作的行为学、脑电图和海马神经元损伤的变化。结果给雌激素治疗的大鼠重型发作(Racine 4/5级)评分最高,而雌激素加姜黄素治疗组评分最低(P<0.05)。脑电图的变化与行为学的改变基本一致。致痫后大鼠注射KA侧海马CA3区、CA4区可见到明显的细胞损伤,而该侧海马CA1区、齿状回区(DG)及对侧海马CA3区、CA1区及DG区神经元损害不明显。雌激素组大鼠双侧海马CA3区均出现加重的神经元损害,姜黄素组及雌激素加姜黄素组大鼠海马注射对侧CA3区存活神经元较雌激素组明显增加(P<0.01)。结论高水平的雌激素可以加重癫痫的发作,给姜黄素治疗可以减轻大鼠海马CA3区神经元损害。     

脑血管病的临床研究进展第五节急性脑缺血神经元保护剂治疗进展

学习目标:在第三季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.急性脑血管病的急诊诊断与治疗; 2.急性缺血性脑卒中的诊断和治疗; 3.出血性脑血管病的诊断与治疗; 4.缺血神经损坏的机制; 5.神经保护治疗; 6.组织化卒中医疗体系。