黄酮类化合物对内皮细胞损伤的保护作用及机制研究进展

血管内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。目前,西医治疗的效果不佳且存在较多不良反应。中药有效成分黄酮类化合物可通过减轻炎症反应、抑制氧化应激、改善凋亡及自噬等途径调控内皮细胞功能,在动脉粥样硬化防治方面具有多途径、多环节、多靶点等优势,极具开发潜能。该文对近年来黄酮类化合物改善内皮损伤作用及机制研究进行了综述,为推动血管内皮损伤新型候选药物的发现及黄酮类化合物的广泛应用提供参考及理论依据。     

SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展

血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的始动因素和主要病理生理学基础,是糖尿病血管病变的早期标志.临床治疗糖尿病的最终目的就是预防糖尿病血管病变,故改善血管内皮功能障碍是治疗糖尿病重要标靶.大量研究表明SIRT1与高糖所致内皮损伤密切相关,可通过抵抗炎症、氧化、衰老等改善血管内皮细胞功能.文章将对SIRT1改善血管内皮...     

闽东地区SLCO1B1基因型分布及其对血脂的影响

目的：探究闽东地区人群SLCO1B1基因型的分布,结合血脂情况,研究SLCO1B1基因型对血脂水平的影响。方法：收集2020年3月至2021年2月于宁德师范学院附属宁德市医院进行SLCO1B1基因型检测的2 655例宁德籍贯患者SLCO1B1基因型及服用他汀类等降脂药前的血脂水平,采用统计学方法分析SLCO1B1与血脂水平的相关性。结果：闽东地区人群SLCO1B1*1b(388A>G)基因型分布为AA 5.80%、AG34.73%、GG 59.47%,SLCO1B1*5(521T>C)基因型分布为TT 77.25%、TC 21.21%、CC1.54%;SLCO1B1*5(521T>C)CC型的携带者,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著升高（P<0.05）。结论：SLCO1B1*5(521T>C)基因型可能成为预测血脂异常的新靶点,闽东地区12.15%的人群SLCO1B1*5(521T>C)携带C等位基因,结合既往研究,服用他汀类药物需关注患者肌毒性的风险。     

一例口服胺碘酮致肺间质性病变的药学实践

目的 以1例口服胺碘酮致肺间质性病变的患者为例,探讨临床药师识别药物不良反应的策略。方法 结合胺碘酮致肺间质性病变的特点、危险因素及可能机制,对胺碘酮与肺间质性病变的关联性进行评价,并开展药学监护与用药教育。结果 该患者肺间质性病变与胺碘酮的因果关系评定等级为可能有关;患者对药物的不良反应认识及自我监护意识提高。结论 临床药师通过整理分析患者病史及用药史,利用循证药学方法,可协助临床及早识别高危患者与药品不良反应,最大程度避免药源性损害。     

基于转录组测序探讨EGFR-TKI致HaCaT细胞损伤机制

目的:探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)致人永生化角质形成细胞(HaCaT)损伤机制,从而初步探索该药物诱导表皮不良反应机制。方法:利用MTS及Hoechst染色建立TKI药物对HaCaT细胞损伤模型;通过转录组测序筛选差异基因;利用数据库收集表皮不良反应靶点;将差异基因与表皮不良反应靶点取交集,得到潜在作用靶点;利用DAVID及R软件对潜在靶点进行京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）及基因本体论（gene ontology,GO）分析;应用STRING数据库进行蛋白互作（protein protein interaction,PPI）分析,并采用Cytoscape软件进行可视化分析和拓扑参数分析;通过Autodock软件对关键基因与EGFR-TKI药物进行分子对接;运用实时荧光定量PCR检测分子对接中结合能最低的靶点;利用免疫印迹实验（Wesrtern Blo...     

真实世界免疫检查点抑制剂相关不良反应监测数据分析

目的 回顾性分析宁德师范学院附属宁德市医院（简称“本院”）免疫检查点抑制剂（ICIs）临床应用中不良反应发生情况。方法 通过医院信息系统（HIS）收集2021年1月1日至12月31日本院ICIs治疗的患者,对其不良反应监护及发生情况进行分析。结果 80例使用ICIs的患者中,发生免疫相关甲状腺功能损害7例（8.75%）、免疫相关性肺炎4例（5.00%）、免疫相关性皮肤损害3例（3.75%）;仅67.50%病例有定期评估甲状腺功能,47.50%病例定期评估肾上腺皮质功能,50.00%病例定期评估心脏功能,不良反应监护存在不完善或未监护情况。结论 本研究中需临床干预的免疫相关不良反应发生率与既往研究一致,发生不良反应患者的处置基本合理;临床药师通过加强对医院ICIs相关不良反应的监护及分析,可促进临床规范使用ICIs。     

氟伐他汀对高糖环境中培养的原代人脐静脉内皮细胞损伤改善作用及其机制

目的 观察氟伐他汀(Flu)对高糖环境中培养的原代人脐静脉内皮细胞损伤的改善作用,并探讨其作用机制.方法 以原代人脐静脉内皮细胞为实验对象,并将其随机分为Flu+高糖组、Flu组、高糖组、对照组.Flu+高糖组在高糖培养基(含30.5 mmol/L葡萄糖的ECM培养基)中加入0.01、0.1、0.125、0.25、0....     

HIF-1介导血管内皮功能障碍的机制研究进展

缺氧诱导因子-1（HIF-1）是一类在缺氧条件下被激活的转录因子,可调控一系列与代谢、血管生成、炎症反应等相关的基因表达,从而影响细胞的生理功能。缺氧可异常活化HIF-1,结合下游调控因子,造成生理病理改变。此外非编码RNA、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路亦可调控HIF-1,进而影响细胞功能。HIF-1在血管内皮功能的调控中发挥重要作用,其异常表达或功能失调可能造成血管内皮细胞凋亡、炎症、氧化应激,导致血管内皮细胞靶部位内皮功能障碍,引起血管病变。本文就HIF-1在生理状态及缺氧条件下的调节方式及其调控内皮功能障碍的作用机制等作一综述,为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。