三七总苷对体外培养细胞胶原合成模型的影响

目的 建立体外培养细胞胶原合成模型并研究三七总苷对胶原合成的影响。方法 用不同浓度和比例的新生牛血清和大鼠血清混合,筛选刺激HSC-T6细胞胶原合成的最佳条件, 继而用3H-Proline掺入法研究三七总苷对其胶原合成的影响。结果10%新生牛血清加3%大鼠血清为刺激HSC-T6细胞胶原合成最佳培养条件。培养48和72 h后,0.01,0.05,0.25,1.00 和1.25 mg•mL-1浓度的三七总苷对 HSC T6细胞胶原合成有明显的抑制作用（P＜0.05）;并呈剂量效应关系和时间效应关系,方差分析,F分别为4.517和5.832（均P＜0.05）。结论 成功建立了体外培养细胞胶原合成模型,三七总苷对细胞胶原合成有明显抑制作用 。     

肺癌表遗传学研究进展

表遗传学机制在肺癌的形成中占据重要地位,包括DNA的甲基化和组蛋白修饰,肺癌中与癌形成有关基因的失活多与异常甲基化有关,并且组蛋白修饰和甲基化紧密联系着。表遗传学改变多发生在肺癌早期,使得它成为肺癌化学预防的优良指标,了解肺癌表遗传现象的机制及其与传统遗传学的相互作用关系将有利于发现安全、高效的化学预防药物。     

企业职业卫生管理人员委托培训模式与成效探讨

目的 通过"小微企业职业卫生管理人员培训项目",探索职业卫生委托培训新模式。 方法 公开招标培训单位,结合需求设定培训内容,采取中、小班教学。 结果 共培训5 177人,培训后用人单位守法意识增强,高风险有机溶剂使用企业明显减少,职业病发病情况有所改善。 结论 政府支持是搞好职业卫生培训工作的根本保障,职业卫生委托培训模式是切实可行的,是今后的发展趋势。     

CYP1A1基因多态性及血清锌水平与非小细胞肺癌的关系

[目的]探讨细胞色素P450(A)(CYP1A1)的基因多态性、血清锌水平单独作用以及联合作用与非小细胞肺癌发生危险的关系.[方法]采用病例对照研究方法,病例78例,对照78例.用限制性片断长度多态性PCR技术(PCR-RFLP)检测CYP1A1的MspI多态性,用电感耦合等离定子体发射光谱法(ICP-AES)测血清锌水平.[结果]CYP1A1的MspI多态性单独作用时与肺癌危险性关系差异无统计学意义(P>0.05);病例组血清锌水平显著低于对照组(P<0.01);以血清锌≥117.0mg/dL且CYP1A1野生型基因携带者为参照组(OR=1.00),则血清锌<117.0mg/dL且携带CYP1A1突变型或杂合型或野生型基因者的OR分别为5.50(P<0.05)、10.63(P<0.01)、10.08(P<0.01).[结论]CYP1A1基因多态性单独作用时NSCLC发生无显著相关;血清锌水平与NSCLC发生呈负相关;CYP1A1基因多态性与血清锌联合作用时明显提高NSCLC发生的危险性,在NSCLC发生中存在协同作用.     

p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究

目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌（NSCLC）发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料。结果肺癌组织中p16基因甲基化率44．7％,高于癌旁组织的17％（P〈0．01）,p16基因甲基化好发于鳞癌（P〈0．05）,在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性（P〈0．01）,且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关（P〈0．01）。结论p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关。     

三七总皂甙对传代肝星状细胞增殖的影响

目的用体外培养的传代细胞研究三七总皂甙对大鼠肝星状细胞增殖的影响。方法分别将0 mg/ml、0.01 mg/ml、0.05 mg/ml、0.25 mg/ml、1.00 mg/ml和1.25 mg/ml浓度的三七总皂甙作用于HSC-T6细胞,用MTT比色法研究三七总皂甙对细胞增殖的影响。结果培养24 h和48 h后,0.25 mg/ml,1.00 mg/ml和1.25 mg/mI浓度的三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05);0 mg/mI、0.01 mg/ml、0.05 mg/ml、0.25 mg/ml,1.00 mg/ml和1.25 mg/ml浓度的三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖抑制率呈线性关系,并有明显剂量效应关系,经相关回归分析,培养24 h后,Y=0.486402X 0.037362,r=0.982181,P<0.002;培养48 h后,Y=0.526087X 0.071327,r=0.992046,P<0.001。结论三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖有明显抑制作用。     

肺癌患者与非肺癌人群CYP1A1基因MspⅠ位点多态性

目的:研究肺癌患者和正常人群CYP1A1基因MspⅠ位点的多态性。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术对47例肺癌患者和94例非肺癌的基因型进行分析。结果:肺癌患者和非肺癌的CYP1A1基因A型(野生型)、B型(杂合型)和C型(突变型)在病例组的携带率分别为51.1%、40.4%和8.5%,对照组则分别为45.7%、39.4%和14.9%。经统计学检验,两组间差异无显著性(P>0.05),携带杂合型及纯合突变基因型(w/m,m/m)的个体患肺癌的危险性与CYP1A1基因MspⅠ多态性无相关性(OR=0.49,95%CI=0.15～1.56,P>0.05)。结论:CYP1A1基因MspⅠ多态性与肺癌发生无明显相关性。     

CYP1A1基因多态性与p16基因甲基化对肺癌发病的影响

目的探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响。方法选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化。结果CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P>0.05)。p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P<0.05)。结论CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性。     

宝安区职业卫生监督模式探讨

宝安区是深圳市重要的工业基地,是劳务输入型地区,工业企业以电子、印刷、五金、塑料制品等行业为主,职业病危害因素以有机溶剂、粉尘、噪声最为多见.2010年底,全区有工业企业9976家,其中存在职业病危害的工厂有4313间,接触者总数177.6万人.宝安区接触职业病危害因素的人数占全深圳市的45%[1].据统计,宝安区1993至2005年共发生294例职业病,且群体性重大职业病事件时有发生[2].宝安区作为全国首批基本职业卫生服务(BOHS)试点地区之一,经过努力探索,建立了一套职业卫生监督工作模式,使职业卫生工作逐步进入法制化管理轨道,职业卫生工作局面有了明显改观.     

NSCLC患者血浆p16和MGMT基因甲基化检测及临床意义

目的：检测非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer，NSCLC）患者外周血血浆中p16基因、O^6-甲基乌嘌呤-DNA甲基转移酶（O^6-methylguanine—DNA methyhransferase，MGMT）基因启动子的甲基化状态，探讨p16、MGMT基因启动子的异常甲基化在NSCLC筛查及早期诊断中的意义。方法：利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测NSCLC患者外周血血浆p16、MGMT基因启动子的甲基化状态。结果：65例NSCLC血浆样品中分别发现19例（29．23％）p16基因启动子异常甲基化和16例（24．62％）MGMT基因启动子异常甲基化，45例正常对照血浆组未检测到p16、MGMT基因启动子的异常甲基化（P〈0．05），血浆中两基因甲基化检出率与NSCLC的分型及临床分期无明显相关性（P〉0．05）。结论：利用巢式甲基化特异性PCR法检测外周血血浆中p16、MGMT基因启动子的甲基化，可为NSCLC的筛查、早期诊断及预后判断提供有价值的信息。