肾后下部切开结合弹道碎石治疗复杂鹿角状结石36例报告

我院从 1998年 12月至 2 0 0 0年 12月联合运用肾后下部实质切开、气压弹道碎石和输尿管镜碎石取石治疗复杂性鹿角状结石 36例 ,取得较满意效果 ,报告如下。1　资料与方法1 1　临床资料本组男性 2 0例 ,女性 16例。年龄 2 0～ 6 5岁 ,平均年龄 4 6 2岁。腹部平片、静脉肾盂造影与Ｂ超显示 :左肾结石 2 1例 ,右肾结石 15例 ,孤肾 1例。结石大 4 1ｃｍ× 3 4ｃｍ～ 7.9ｃｍ× 5 .1ｃｍ ,有两个以上的分支伸入肾盏 ,均伴有中小结石 ,最多可达 4 0余枚 ,伴轻度积水 2 0例 ,中度积水 14例 ,重度积水 2例 ,12例血肌酐 16 8～ 2 73μｍｏｌ Ｌ。…     

经尿道气压弹道碎石治疗输尿管结石102例

目的探讨腔内治疗输尿管结石的应用.方法运用气压弹道碎石机及输尿管镜治疗输尿管结石102例,其中40例合并膀胱颈后唇抬高,占39.2%.结果1次碎石成功率88.23%,手术时间40.5±21.35min,术中并发症为2.94%.1例输尿管中下段套脱离断行回肠代部份输尿管.下段结石中,2例致膀胱穿孔液体外渗、2例因开口狭窄或闭塞改开放手术.3例中段结石因严重肉芽炎狭窄开放取石,1例中段结石和3例上段结石退回肾脏,改ESWL或开放取石.结论运用经尿道输尿管镜气压弹道碎石术治疗输尿管结石,具有安全、微创、碎石效率高的优点,值得基层医院推广.     

PDCD4表达下调通过pAKT/pGSK3β途径促进胃癌顺铂耐药的机制初探

摘要：目的 探讨程序性细胞凋亡因子4（PDCD4）表达下调在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制,为胃癌的 顺铂耐药提供新的分子靶点。方法 通过在人胃癌细胞系SGC7901中敲减表达PDCD4基因,顺铂诱导细胞凋亡,将 细胞分为shNC组、shPDCD4组、shNC加药组和shPDCD4加药组,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测PDCD4 mRNA 表达水平;Caspase-3活性测定试剂盒、Hoechst染色结合细胞免疫荧光检测细胞凋亡水平;Western blot检测磷酸化蛋 白激酶B（pAKT）和磷酸化糖原合成酶激酶3β（pGSK3β）蛋白表达水平。在细胞中加入特异性Akt抑制剂,将细胞分 为 shNC 加药组、shPDCD4 加药组、LY294002 阻断组（转染 shPDCD4 质粒,先加 LY294002 再加入顺铂处理）和 Wortmannin 阻断组（转染 shPDCD4 质粒,先加 Wortmannin 再加入顺铂处理）,Western blot 检测聚 ADP-核糖聚合酶 （PARP）蛋白表达水平。结果 qRT-PCR 和Western blot 检测结果证实稳定转染ShPDCD4质粒的SGC7901细胞中 PDCD4的mRNA表达和蛋白表达均有显著下降,体外稳定转染ShPDCD4的SGC7901胃癌细胞株构建成功。相较于 shNC 加药组,shPDCD4 加药组 Caspase3 活性下降,细胞凋亡降低（P＜0.05）。PDCD4 表达下调将导致 pAKT 和 pGSK3β的表达水平提高（P＜0.05）,应用Akt抑制剂（LY294002、Wortmannin）阻断该信号通路后,PARP的相对表达 水平重新上调（P＜0.05）。结论 PDCD4表达下调能够通过pAKT/pGSK3β途径降低顺铂引起的胃癌细胞凋亡,进而 促进细胞顺铂耐药的形成。     

多药耐药基因MDR 1 和细胞自噬在 肿瘤多重耐药机制中的研究进展

肿瘤是威胁人类健康的恶性疾病。化疗是目前临床抗肿瘤最常用的治疗方法,化疗药物具有 较广的抗瘤谱。但肿瘤多重耐药的发生是导致化疗疗效不佳的主要原因。肿瘤多重耐药机制非常复杂,与 药物代谢、药物靶点改变、DNA 修复增强、细胞周期改变及肿瘤微环境等均有密切联系。其中多药耐药基 因MDR 1 表达的膜转运蛋白P- 糖蛋白参与的化疗药物逆向转用是多药耐药发生的重要机制之一,但是针 对MDR 1 的一些抑制剂并不能很好地解决肿瘤的耐药问题。近年来研究发现,细胞自噬直接参与肿瘤多药耐 药,联合调控MDR 1 的表达及肿瘤细胞自噬水平将可能改善肿瘤细胞的多重耐药。该文主要从多药耐药基因 MDR1 的表达调控及细胞自噬水平改变两方面综述肿瘤细胞多重耐药机制的研究进展。