胰高血糖素样肽-1对胰岛β细胞的作用

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对第三丁基过氧化氢(tBHP)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6凋亡作用的机制.方法:体外培养胰岛β细胞株MIN6,分为对照组、tBHP(25μmol/L)组、GLP-1(10nmol/L)组和GLP-I+tBHP组.Annexin V-F ITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分率:Griess法检测各实验组细胞内NO水平.结果:25μmol/L tBHP作用1h可诱导MIN6细胞凋亡,并使细胞内NO含量明显增加.预先经过10nmol/L GLP-1作用24h后,tBHP诱导的MIN6细胞凋亡明显减少,同时细胞内NO含量亦显著降低.结论:GLP-1可以抑制tBHP诱导的胰岛β细胞株MIN6凋亡,其机制可能与GLP-1减少tBHP诱导的NO合成有关.     

妊娠糖尿病2004年ADA诊断标准的解读与评议

妊娠糖尿病（CDM）是一种发病率并不低，且对妇儿危害较大的糖尿病，但作为DM一种类型，其诊断标准尚未统一，WHO、IDF提出的诊断标准均与美国糖尿病学会（ADA）的诊断标准存在差异。现就ADA2004年发布的GDM诊断标准讨论如下。[第一段]     

不同剂量比索洛尔对老年高血压病并发舒张性心力衰竭左室舒张功能的影响

目的: 观察不同剂量的比索洛尔对舒张性心力衰竭患者左室舒张功能的影响。方法: 92例高血压病并发左室舒张功能不全但左室射血分数（LVEF）>50%的患者,在氨氯地平控制血压达标（<140/90 mmHg）的基础上,按照加用比索洛尔的剂量随机分为3组:对照组（不用比索洛尔组,n=31）,低剂量组（加用比索洛尔1.25 mg,1次/d,n=30）,高剂量组（加用比索洛尔5 mg,1次/d,n=31）,平均随访观察30周。采用超声多普勒心动图评估治疗前后左室结构和功能参数的变化。结果: 3组治疗后LVEF和收缩压无明显改变,舒张压和心率在低剂量组和高剂量组下降明显（P<0.05）。加用比索洛尔治疗后,患者E峰、A峰、E/A、E峰流速积分（VTIE）、A峰流速积分（VTIA）、流速时间积分比率(E-VTI/A-VTI）有不同程度改善,高剂量组较低剂量组改善更加显著（P<0.05）。左室舒张末内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（PWT）、左室质量指数（LVMI)在高剂量组变化显著(P<0.05),对照组无显著改善。结论: 在氨氯地平降压达标基础上,比索洛尔能够进一步改善高血压病患者左室舒张功能,较大剂量作用更加显著。     

CACNA1S基因多态性引起甲状腺毒性低钾周期性麻痹的研究进展

目的 低钾周期性麻痹作为一种常见的并发症,好发于甲状腺毒症的亚洲男子.造成低血钾症和肌麻痹的原因是钾离子突然的细胞内移,而非机体内钾的不足.伴有低钾周期性麻痹的甲状腺毒症患者的临床特点可能是不典型的,不易被临床医生识别.甲状腺毒性低钾周期性麻痹(1PP)的遗传易感性并不完全清楚,编码L型钙通道亚基(cavl.1)的基因CACNA1S多态性与TPP相关已被注意到.本文旨在探讨TPP的临床表现,以及其发病与钙离子通道及CACNA1S基因多态性关系的研究进展.     

老年舒张性心力衰竭193例临床分析

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure,DHF）是指一组以具有心力衰竭的症状和体征、左心室射血分数正常而以心室肌舒张功能障碍、顺应性减退、僵硬度增高为特点的临床综合征。有报道30％-40％的心力衰竭患者为单纯舒张性心力衰竭,有研究认为老年即是DHF的危险因素之一皿。。本文旨在对2005年7月-2009年2月我院193例老年DHF患者临床情况分析,报道如下。     

西格列汀对初诊2型糖尿病氧化应激水平的研究

目的观察单独使用二甲双胍或联合应用西格列汀对初诊2型糖尿病患者血糖波动和氧化应激水平的影响。方法初诊2型糖尿病患者60例,按随机数字表法分为2组,单药组30例,单纯给予二甲双胍治疗,联合组30例,给予西格列汀联合二甲双胍治疗。健康体检者26例为健康对照组。比较三组观察治疗前后糖化血红蛋白(HbA1C)、血丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对值(MODD)。结果与健康对照组比较,治疗前单药组、联合组HbA1C、MDA均升高,SOD均降低(P<0.05);治疗后两组HbA1C、MDA、MAGE、MODD均较治疗前降低,SOD较治疗前升高(P<0.05),且联合组较单药组更明显(P<0.05)。结论西格列汀联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病,可减少血糖波动,减轻2型糖尿病患者体内的氧化应激水平。     

miR-148b 基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子的影响研究

目的:探讨miR-148b基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子TGF-β1表达的影响。方法:小鼠肾小球系膜细胞(MMCs)分三组处理,即低糖+miR-148b scramble组(LG组)、高糖+miR-148b scramble组(HG组)和高糖+miR-148b inhibitor组(HG+miR-148b inhibitor组),其中miR-148b scramble和miR-148b inhibitor的转染参照脂质体LipofectamineTM2000转染说明进行瞬时转染,收集转染48 h的细胞,通过qRT-PCR检测各组细胞中miR-148b的mRNA表达;CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率;Western blot检测免疫抑制因子TGF-β1及NF-κB信号通路p-IκBα及下游相关基因cyclin D1和Bax的蛋白表达。结果:高糖可上调miR-148b的表达,转染miR-148b inhibitor后miR-148b的表达明显降低;与LG组比较,HG组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著升高,TGF-β1、p-IκBα、cyclin D1和Bax的蛋白表达均明显升高,与HG组比较,HG+miR-148b inhibitor组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著降低,TGF-β1、p-IκBα、cyclin D1和Bax的蛋白表达均明显降低(P0. 05)。结论:抑制肾小球系膜细胞miR-148b基因表达可抑制高糖诱导的细胞活力、凋亡率及免疫抑制因子TGF-β1表达的增加,机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

妊娠糖尿病2004年ADA诊断标准的解读与评议

妊娠糖尿病(GDM)是一种发病率并不低,且对妇儿危害较大的糖尿病,但作为DM一种类型,其诊断标准尚未统一,WHO、IDF提出的诊断标准均与美国糖尿病学会(ADA)的诊断标准存在差异.现就ADA2004年发布的GDM诊断标准讨论如下.     

正电子发射断层显像评价衰老心肌葡萄糖代谢的变化

目的用正电子发射断层显像(positron emission computed tomography,PET)评估增龄对心肌葡萄糖代谢的影响。方法入选40例健康者,按照年龄分为成年组(40～59岁)和老年组(60～79岁),每组20例。所有研究对象进行静息心肌单光子发射计算机断层摄影(SPECT)和静息心肌PET,测定2组SPECT的左心室17节段静息总评分和各节段评分,与SPECT相匹配的各节段心肌的最大标准化摄取值(SUV_(max))。结果老年组与成年组左心室心肌SPECT的平均静息总评分差异无统计学意义(P0.05)。老年组前间隔基底部、下间隔中份、尖前壁和尖下壁静息评分较成年组明显增高(P0.05);老年组左心室各节段心肌~(18)F-脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)的总SUV_(max)较成年组明显增高(P0.01);老年组左心室多个节段的SUV_(max)较成年组明显增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论衰老可导致心肌对缺血敏感性加重的趋势;增龄可使心肌对~(18)F-FDP摄取和利用增加,可能是对衰老所致心肌缺血的自然保护性机制。     

血浆B型利钠肽测定在甲亢性心脏病早期诊断中的应用价值

甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）是甲状腺功能亢进症（甲亢）的主要并发症,以心律失常、心脏扩大以及心力衰竭等为主要临床表现。甲亢性心脏病在甲亢患者中的发病率为10％～20％,多发生于甲亢病程长而未得到很好治疗的病情较重的患者,尤以老年人多见。临床上寻找甲亢性心脏病的早期血清标志物,对甲亢性心脏病做出早期诊断,对提高甲亢性心脏病治愈率、改善患者的预后具有重要意义。