多发性硬化的诱发电位特点

目的分析多发性硬化(multiple sclerosis,MS)模式翻转视觉诱发电位(pattern reversal evoked po-tential,PRVEP)、脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和体感诱发电位(somatosenso-ry evoked potential,SEP)等三种诱发电位(evoked potential,EP)的临床特点。方法对83例确诊MS患者进行回顾性分析,根据有无相应临床症状、病程及功能残障程度对EP进行分层研究,探讨其变化规律。结果三种EP的异常率在有临床症状组〔PRVEP、BAEP及下肢短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)异常率分别为88.00%、66.67%、100%〕与无临床症状组(PRVEP、BAEP及下肢SLSEP异常率分别为60.61%、31.71%、79.63%)间比较均存在统计学差异(均P<0.05)。PRVEP的峰潜伏期(PL)延长及侧间峰潜伏期差值(ILD)增加的异常率之和与病程呈正相关(r=1.0,P<0.05);病程在20年以内时BAEP异常率与病程呈正相关(r=1.0,P<0.05);SLSEP下肢未引出率与病程呈正相关(r=1.0,P<0.05)。PRVEP异常率与EDSS分值呈正相关(r=1.7,P<0.01);SLSEP上肢异常率及下肢未引出率也与EDSS分值呈正相关(分别r=1.8,P<0.01;r=1.6,P<0.01)。结论三种EP的异常率与有无相应临床症状相关,且与病程及功能残障程度在一定范围内呈正相关。     

急性脑梗死合并2型糖尿病与血糖漂移及同型半胱氨酸水平的相关性研究

目的探讨急性脑梗死合并2型糖尿病（T2DM）患者入院早期血糖漂移及同型半胱氨酸水平对预后的影响。方法以62例急性脑梗死为研究对象,根据有无T2DM分为合并T2DM组（A组,n=38）和非合并T2DM组（B组,n=24）,对两组进行72h动态血糖监测,比较相关指标。所有患者发病24h内确诊,遵循缺血性脑卒中治疗指南给予相应规范化治疗,比较两组治疗前后中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准（CSS）评分。结果①两组糖化血红蛋白（HbA1C）、日内平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖标准差（SDBG）、日间血糖波动幅度（MODD）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血清同型半胱氨酸（Hcy）比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。②MAGE与CSS评分、Hcy、HOMA-IR、病程显著相关（r=0．531、r=0．518、r=0．360、r=-0．510,P〈0．05）;CSS评分与CRP、Hcy、HOMA-IR、部分凝血酶原活动时间（APTT）显著相关（r=0．481、r=0．472、r=0．352、r=0．346,P〈0．05）。A组治疗前后CSS评分均高于B组（P〈0．01）。③以CCS评分为因变量,其他因素为自变量行多重线性回归,MAGE及血清Hcy进入最终的回归方程。结论急性脑梗死合并糖尿病患者血糖波动更明显,预后较差。减少血糖波动,降低血清Hcy水平,可延缓急性脑梗死合并糖尿病患者的病程进展,改善预后。     

神经棘红细胞增多症1例报告

患者男,45岁,因"不自主运动3年,加重1周"于2011年11月17日入院.患者于3年前无明显诱因出现舌及身体不自主运动,初期仅为双手不自主抖动,偶有口内舌动及溃疡.约半年后出现四肢不自主屈伸动作,不能开车;撅嘴、咬牙及舌体不自主伸出口外,经常有舌缘溃疡、疼痛,影响发音及进食.此后,异常运动幅度逐渐增大,不能正常工作;情绪紧张时加重,需口含纱布或牙咬矿泉水瓶口控制口舌不自主运动,腿不能行走,手不能持物.曾于多家医院就诊,按舞蹈症及焦虑抑郁状态予氟哌啶醇及舍曲林等治疗,后因肢体僵硬、反应迟钝自行中止用药,改服中药治疗,症状控制较好,日常生活可以自理.1周前嗑瓜子后突发舌体肿大,舌不自主运动加重,伴舌咬伤,四肢不自主运动明显.就诊于我科门诊,以"肌张力障碍"收入院.自发病以来,精神、饮食及睡眠差.     

多发性硬化伴可能周围神经病变的神经传导速度观察

自1904年Denkler首次报道1例多发性硬化(MS)尸检中发现有周围神经脱髓鞘病损[1]以来,MS伴随周围神经病变越来越引起研究者的注意。近年有学者提出,自身免疫病的各种临床表现可能是由免疫调节障碍引起多个靶器官受累导致,并不一定是合并多种疾病[2],周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)与中枢神经系统(central