急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

急性胰腺炎大鼠肾素和血管紧张素Ⅱ水平的变化及卡托普利的治疗效果

我们复制大鼠急性胰腺炎模型 ,检测其血浆淀粉酶、肾素、血管紧张素II水平的变化 ,结合胰腺组织病理学观察 ,探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中的作用以及卡托普利对其的治疗效果 ,报道如下。材料与方法1.实验分组 :选择体重 30 0～ 35 0g的健康SD大鼠 (购自浙江省医学科学院实验动物中心 ) 6 3只 ,随机分成对照组、急性胰腺炎组和卡托普利干预组 ,每组 2 1只 ,分别进行以下处理。急性胰腺炎组 :采用十二指肠闭襻法复制大鼠急性胰腺炎模型[1] 。在诱发急性胰腺炎模型后即刻、10h、2 4h各取 7只动物 ,经腹主动脉抽血检测有关指…     

手术学实验动物再使用率的对比分析

目的：探讨手术学教学中提高实验动物再使用率以降低费用的方法。方法：在无菌与模拟无菌条件下,分组行兔蚓突切除术共34例,对比观察术后切口愈合及死亡情况。结果：两组切口感染率及死亡率有极显著意义;无菌组实验动物再使用率显著提高（P＜0．01）。结论：在无菌条件下进行手术实验,能提高实验动物的再使用率,降低费用。     

调强适形放射治疗的临床实施要点

调强适形放射治疗（intensity modulated radiation therapy,IMRT）使高剂量区与肿瘤靶区达到高度适形,并且剂量强度可调,是。种全新的放射治疗方法。本文拟对IMRT的原理、设备要求、实施程序、剂量验证及临床应用价值进行详细介绍。     

壳聚糖凝胶对大鼠腹膜粘连的预防作用

目的:探讨壳聚糖凝胶对三种不同原因所致的大鼠腹膜粘连的预防作用.方法:144只SD大鼠,随机分成创伤致粘连组(A组)、滑石粉致粘连组(B组)及结扎血管致粘连组(C组).各组分别用相应的致粘连方法来处理大鼠蚓突盲端,再将每组大鼠分成对照组和实验组,对照组大鼠直接关腹,实验组用壳聚糖凝胶均匀涂布于经处理的蚓突浆膜面,然后关腹.处理后2 w、4 w再次打开腹腔,肉眼评定蚓突盲端同其周围组织的粘连程度,并取蚓突盲端组织行病理组织学检查.结果:①粘连评定:术后2 w和4 w,A组和C组中实验组的粘连程度均分别显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),而B组中的实验组和对照组间均无明显差异(P>0.05).②病理改变:A组处理侧浆膜面以纤维组织增生为主,而C组蚓突全层均有纤维组织增生,以浆膜层为重.B组处理侧浆膜面有大量异物巨细胞反应及肉芽肿形成,并伴有程度不同的纤维组织增生.结论:壳聚糖凝胶对创伤及缺血所致的腹膜粘连有明显的预防作用,而对异物所致的腹膜粘连作用则不明显.     

卡托普利对急性胰腺炎大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化以及卡托普利的干预效应。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组三组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急件胰腺炎模型,干预组在制模后立即腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,在病程不同时点测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果（1）急性胰腺炎组随着病变的进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,病程10h内,PRA、Ang Ⅱ水平升高,胰腺炎病理呈水肿性改变;10h后,Ang　Ⅱ继续升;苟,PRA却升高不显著,但仍保持高水平,病程24h胰腺炎病理呈出血坏死性改变,胰腺组织病理学评分的会高于10h（P<0.05）。（2）卡托普利干预组随着胰腺炎病变进展,血浆PRA、Ang Ⅱ水平低于急性胰腺炎组,胰腺组织病理学评分低于急性胰腺炎组（P<0.05）。结论 早期运用卡托普利可降低血浆肾素血管紧张素Ⅱ水平,对大鼠急性胰腺炎病变有保护作用。     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.     

面向医学本科生开设《细胞培养技术》选修课程的教学体会

我校为临床医学及其它相关专业本科生开设了<细胞培养技术>课程.在该课程教学过程中,我们对教学内容,教学方法,教学考核等进行了认真仔细的探讨,研究面向医学本科生开设<细胞培养技术>选修课的可行性与重要性,为提高学生实验操作技能,启蒙科研思维能力,以及培养科研兴趣等打下良好基础.