蟾毒灵抑制低氧条件下乳腺癌细胞干性机制研究

目的:探究蟾毒灵(bufalin, BUF)对低氧条件下乳腺癌细胞干性的影响以及可能的机制。方法:慢病毒转染构建稳转低氧乳腺癌细胞模型MDA-MB-231/HIF1α^OE细胞株，以CCK-8、平板克隆、Transwell、划痕实验、克隆球悬浮实验检测BUF对低氧模型组乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响；Western blot检测BUF对低氧模型组干性指标和PI3K/AKT信号通路的影响。结果:成功构建乳腺癌低氧细胞模型；低氧模型组的增殖率、克隆形成率、侵袭迁移能力以及克隆球形成能力明显高于Ctrl组；BUF干预后，上述干性指标明显降低；Western blot实验结果显示，低氧刺激激活PI3K/AKT信号通路，BUF可抑制低氧模型组PI3K/AKT信号通路的激活。结论:BUF可抑制低氧条件下乳腺癌细胞的干性，其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路相关。