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随着核能和核技术在国防及医学诊断、治疗等领域应用的不断扩展,辐射可能对人类造成的危害也越来越多。作为辐射损伤救治的重要依据,辐射剂量的准确估算对辐射损伤的诊断和治疗有重要的指导作用,在可能受到职业辐射的正常群体,生物剂量的估算还能对其健康状况进行更加深入的评价。现有的辐射生物剂量估算方法有以下几种:染色体畸变分析、淋巴细胞微核检查、血型糖蛋白A(GPA)基因突变分析、次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶(HPRT)基因突变分析以及单细胞凝胶电泳技术分析DNA双链断裂等。上述几种方法是临床应用比较多,也比较成熟的方法,但也都… 相似文献
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目的 研究γ射线对人外周血淋巴细胞 cx43和ANLN基因转录表达的影响.方法 对数生长期的淋巴细胞,分别给予1、2、3、4、5、6 Gy的60Coγ射线照射,照射后12 h,以及2 Gy照射后4、8、12、24、36、48、72 h,分别提取总RNA,反转录成cDNA.利用实时荧光定量PCR技术,检测各组cx43和ANLN基因表达改变.结果 人外周血淋巴细胞cx43 mRNA表达水平在2 Gy照射后4、8、12 h明显增高,分别为对照组(未照射组)的6.74、9.06、7.22倍(P<0.05);24~72 h,其表达水平与对照组相比没有明显变化.1、2、3、4、5、6 Gy剂量照射后12 h,cx43 mRNA表达水平显著增高(P<0.05).ANLN mRNA表达水平在2 Gy不同时间点及1~5 Gy照射后12 h,表达降低(P<0.05),6 Gy照射后12 h其表达开始升高,为对照组的6.08倍(P<0.05).结论 γ射线照射2 Gy不同时间点及不同剂量照射后12 h,cx43基因表达上调,ANLN 基因表达下调.1~3 Gy剂量照射后12 h,cx43 mRNA表达在此范围内有时间和剂量的依赖性.cx43可能会发展为核事故受照射人员的分子生物学剂量标记物. 相似文献
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失血性休克后调控VSM舒缩功能的信号分子变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究失血性休克后血管平滑肌细胞收缩功能的主要信号转导途径的变化及其意义.方法及结果本研究分3部分.1.调控正常VSMC舒缩功能的主要信号转导途径,以人脐动脉平滑肌细胞为实验对象,以测微网测定其长度变化为指标,在K-H液中分别观察PKC特异性激动剂PMA,特异性阻滞剂H7,CaM特异性阻滞剂W-7以及去甲肾上腺素NE为工具药,结果证明PMA可引起HVASMC收缩,H-7可明显抑制但W-7无明显影响,说明PKC活化可引起VSMC的收缩.NE引起HVASMC收缩,H-7、W-7能明显抑制NE的作用.两者伍用对NE的抑制作用更强.故说明在调控VSMC的舒缩功能存在两条转导途径,即PKC途径及Ca2+-CaM途径.2.失血性休克后VSM收缩的Ca2+-CaM途径的主要信号分子变化如同前文方法复制大鼠失血性休克模型,分离去内皮的胸主动脉,以流式细胞仪测VSMC的[Ca2+]i及CaM,进行VSM组织中CaM、CaMKII-α的Westernblot杂交,测VSM组织细胞膜及线粒体ATP酶活性,其结果为休克后VSMC胞浆[Ca2+]i显著升高,游离CaM下降及总CaMKII-α表达下降,但总CaM升高.VSM组织中Ca2+-ATPase及Na+-K+ATPase活性下降,但线粒体中上列二酶活性升高.实验结果提示休克后(1)细胞内钙超载,它可导致VSM的舒缩功能障碍;(2)VSM中总CaM升高但游离CaM下降,提示能与胞浆中结合而发挥收缩效应的CaM明显减少;(3)VSMCaMKII-α表达下降,提示其使MLCK、MLC磷酸化而导致VSM收缩的能力下降;(4)细胞膜上ATP酶活性下降更导致胞内钙超载,而线粒体ATP酶活性增强,则更进一步加重线粒体钙超载进而加重功能损伤.3.失血性休克后VSM收缩PKC途径主要信号分子变化CPKC在休克后大鼠胸主动脉平滑肌中的表达下降而calponin-α上升.Calponin-α在各器官中的表达与分布的免疫组化检测证实,在大鼠肝、肾、心实质细胞均不表达,但器官中的动静脉血管平滑肌细胞表达,上列结果提示,G蛋白-PKC途径、Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与休克后VSM收缩系统的调控,前者下降表明磷酸化MLC及增加[Ca2+]i能力减弱,收缩力下降,后者上升证明抑制肌球蛋白的Mg2+-ATPase活性增加对VSM收缩的抑制能力加强.结论失血性休克VSM舒缩功能变化有Ca2+-CaM及G蛋白-PKC途径参与调控,后者有Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与其调控机制. 相似文献
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失血性休克后大鼠血管平滑肌舒/缩功能变化及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究失血性休克后大鼠胸主动脉血管平滑肌 (VSM)舒/缩功能变化并初步探讨其发生机制。采用生物张力换能器及生理记录仪等技术体外测定失血性休克后 2、4h大鼠VSM环对去甲肾上腺素 (NE)、苯肾上腺素 (PE)、咖啡因及钾 (K+ )等刺激的收缩反应张力。结果显示 ,VSM环在休克后 2、4h对NE的最大反应张力分别为对照的 76 17%和 6 6 5 0 % ;休克 2h后对 2 0mmol/L咖啡因和高浓度 (>2 0mmol/L)K+ 的反应张力明显下降 ;休克后 4h对 3×10 -6mol/LPE的反应张力亦显著下降。实验结果提示 ,失血性休克后VSM的收缩反应下降 ,其机制可能与休克后VSM细胞胞外钙内流及胞内钙释放能力下降有关。 相似文献
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目的 研究γ射线对人周围血淋巴细胞Tobl基因转录表达的影响.方法 对数生长期的淋巴细胞,分别给予1、2、3 、4、 5、6 Gy的60 Coγ射线照射,照射后12、24 h,以及2 Gy照射后4、8、12、24、36、48、72 h分别提取总RNA,反转录成cDNA.利用实时荧光定量聚合酶链反应技术,检测各组Tobl基因表达改变.结果 2 Gy照射后4、24、36 h,Tobl mRNA表达水平升高,均是对照组(未照射组)的1.99倍以上(P<0.05).1~5 Gy范围内照射后24 h,Tobl mRNA表达水平随着剂量的增加而增加差异有统计学意义(P<0.05).在1-5 Gy范围内照射后12 h,Tobl mRNA表达水平和对照组比较差异无显著性(P>0.05);6 Gy时其表达水平达最高,为对照组的16.37倍(P<0.05).结论 γ射线照射后人淋巴细胞Tobl基因的表达,在一定剂量范围内的特定时间内呈剂量依赖性上调,Tobl可能会发展为核事故受照射人员的分子生物学剂量标记物. 相似文献
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流感不仅要根据临床症状和体征进行诊断,还需要实验室检测作为其辅助诊断,实验室检测主要包括常规病毒培养法和快速诊断方法.由于多种呼吸道病毒感染引起的症状相似,导致流感诊断的困难,本文就流感病毒的免疫荧光法、免疫胶体金、核酸杂交、RT-PCR等诊断方法做一综述. 相似文献