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目的观察黄芩素(黄芩苷元,baicalein,BAE)对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法体外培养人胚胎肺成纤维细胞(WI-38),TGF-β1诱导后,通过Western blot检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)相关蛋白表达的变化,同时采用免疫组化法观察细胞形态变化。TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞WI-38成肌成纤维细胞模型,再给予不同剂量的黄芩素,检测转化过程中相关蛋白α-SMA、collagen 1、Smad 2、p-Smad 2的表达变化。结果与模型组相比,黄芩素2 000nmol.L-1~125 nmol.L-1对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化有抑制作用。黄芩素组以剂量依赖性下调α-SMA(P<0.01)、collagen 1(P<0.01)、Smad 2(P<0.05)、p-Smad 2(P<0.05)蛋白的表达。结论黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化过程中有一定的抑制作用,该作用与下调α-SMA,抑制细胞内胶原合成及干预TGF-β/Smads信号通路有关。 相似文献
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目的 建立注射用盐酸万古霉药物利用评价标准,并采用加权逼近理想解排序(TOPSIS)法对该药的使用情况进行综合评价。方法 参考注射用盐酸万古霉素最新说明书,并结合该药的相关指导原则和其他相关资料,制订该药的药物利用评价标准,评价2021年1月至2022年6月阜阳市第二人民医院使用注射用盐酸万古霉素治疗的150份出院患者病历,并采用加权TOPSIS法进行数据分析。结果 二级指标中相对权重最大的是疾病诊断,其次是细菌培养与药敏试验结果;150份病历中,理想解相对接近程度(Ci)等于1.0的8例(占比5.33%),0.9≤Ci<1.0间的13例(占比8.67%),0.8≤Ci<0.9间的18例(占比12.00%),0.7≤Ci<0.8间的16例(占比10.67%),0.6≤Ci<0.7间的85例(占比56.67%),0.5≤Ci<0.6间的9例(占比6.00%),0.40≤Ci<0.5间的1例(占比0.67%);Ci<0.4间的0例(占比0.00%)。150份处方中注射用盐酸万古霉素存在5个主要的不合理问题:疾病诊断、细菌培养和药敏试验结果、治疗时间... 相似文献
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目的探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组。给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P<0.01或P<0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P<0.01或P<0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P<0.01或P<0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P<0.01或P<0.05)及肺组织纤维化(P<0.01或P<0.05)的程度明显减轻;West-ern blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低。结论沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关。 相似文献
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目的分析医院抗菌药物应用情况与常见革兰阴性菌耐药率动态趋势关系,为临床规范合理使用抗菌药物提供参考依据。方法回顾性分析医院2011年1月-2016年12月抗菌药物使用量、革兰阴性菌耐药率,探讨革兰阴性菌耐药率趋势与抗菌药物使用量变化关系。结果随着抗菌药物使用量增加,耐药率均有增加趋势,尤其头孢菌素类头孢他啶、喹诺酮类左氧氟沙星使用量增加而革兰阴性菌耐药率增加,鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类耐药率近65%,大肠埃希菌对头孢他啶、左氧氟沙星耐药率均高于肺炎克雷伯菌。结论抗菌药物使用量与病原菌耐药率存在相关性,要遏制革兰阴性菌耐药率的快速增长,应加强抗菌药物合理与规范使用,减少多药耐药菌的产生。 相似文献
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目的观察吲哚-3-原醇(indole-3-carbinol,I3C)对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用并初步探讨其机制。方法Imprinting Control Region(ICR)小鼠随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组(6.67 mg.kg-1)、吲哚-3-原醇小、中、大剂量组(25、50、100 mg.kg-1)。小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次。连续给药28 d后处死小鼠检测其肺系数、血清和肺组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)、血清总抗氧化能力(To-tal antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺组织切片HE染色,进行病理学观察;RT-PCR法检测肺组织中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA的表达;Western blot法检测肺组织中α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白的表达。结果吲哚-3-原醇能够提高小鼠血清的总抗氧化能力(P<0.05或P<0.01),同时可以降低肺系数和肺组织中的HYP含量(P<0.05或P<0.01);光镜观察表明吲哚-3-原醇能明显减轻肺纤维化小鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P<0.05或P<0.01);RT-PCR检测发现吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2基因表达水平(P<0.05或P<0.01);Western blot分析结果说明吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论吲哚-3-原醇可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻博莱霉素致小鼠肺纤维化。 相似文献
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