颈动脉内膜剥脱术治疗症状性颈内动脉狭窄的疗效分析

目的 探讨颈动脉内膜剥脱术治疗症状性颈内动脉狭窄的效果.方法 回顾性分析2016年1月-2018年12月在朝阳市中心医院神经外科,行颈动脉内膜剥脱术治疗的46例症状性颈内动脉狭窄患者的临床资料,从神经功能、脑血流动力学及围手术期和远期不良事件等方面评价其治疗效果及安全性.结果 与术前相比,术后3个月患者狭窄段血管内径增大、狭窄段收缩期峰值血流速度降低,差异均有统计学意义(P<0.05).患者术后3个月改良Rankin量表评分较术前降低、蒙特利尔认知评估量表评分较术前提高,差异均有统计学意义(P<0.05).围手术期不良事件:术后出现脑过度灌注综合征、颈部切口积脓、心律失常、突发脑干出血死亡各1例.远期不良事件:术后4个月和8个月出现脑梗死各1例;术后5个月出现动脉内夹层1例.结论 颈动脉内膜剥脱术可有效改善症状性颈内动脉狭窄患者的神经功能和脑供血情况,疗效确切,安全性高.     

神经内镜下脑内血肿清除术的临床疗效评估

目的：对神经内镜下脑内血肿清除术的临床疗效进行评价,为临床医师选择治疗方案提供参考依据。方法选取高血压性脑出血患者104例,并将高血压性脑出血患者随机分为两组（观察组和对照组）,对照组患者采用开颅血肿清除术治疗,观察组患者采用神经内镜下脑血肿清除术治疗,对两组患者治疗后的术中出血量、手术时间、住院时间、住院费用、总有效率、血肿清除率进行对比。结果观察组患者治疗后的术中出血量（33．02±6．27）mL、手术时间（60．21±0．23）min、住院时间（14．21±1．33）天、住院费用（40568．25±1026．33元）显著优于对照组患者术中出血量、手术时间、住院时间、住院费用,观察组患者的总有效率98．08％、血肿清除率96．15％显著高于对照组患者（ P＜0．05）。结论神经内镜下脑血肿清除术对高血压性脑出血患者具有良好的治疗效果,建议在临床上推广应用。     

神经内镜微创手术与小骨窗开颅显微手术治疗幕上高血压脑出血的临床效果

目的 比较神经内镜微创手术与小骨窗开颅显微手术治疗幕上高血压脑出血的疗效.方法 选择2015年6月-2016年3月接受手术治疗的幕上高血压脑出血72例,根据手术方式分为观察组39例和对照组33例,观察组采取神经内镜微创手术,对照组采取小骨窗开颅显微手术.比较2组手术情况、术后及预后情况.结果 观察组术中出血量少于对照组,手术时间和入住ICU时间短于对照组(P＜0.05).观察组血肿清除率、预后良好率高于对照组,并发症发生率低于对照组(P＜0.05).观察组术后神经功能缺损评分较治疗前和对照组降低,日常生活能力评分高于治疗前和对照组(P＜0.05).结论 神经内镜微创手术治疗幕上高血压脑出血临床疗效优于小骨窗开颅显微手术,能缩短治疗时间,促进神经功能恢复,改善预后.     

RNA干扰AQP4对创伤性脑水肿血脑屏障的保护作用

目的探讨RNA干扰（RNAi）水通道蛋白4（AQP4）对创伤性脑水肿血脑屏障（BBB）的保护作用。方法雄性成年Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照质粒组、单纯创伤组和创伤后RNAi组。参照Marmarou法制作创伤性脑损伤（TBI）模型。采用侧脑室注射途径给药,应用免疫组织化学观测AQP4、微血管内皮细胞紧密连接闭合小环蛋白（ZO-1）,原位杂交法观测AQP4mRNA,光电镜观察脑组织超微结构。结果RNAi质粒可有效减少AQP4在受损脑组织的表达;RNAi组在各检测时间点脑组织含水量和BBB透性均小于TBI组和对照质粒组（P〈0．05）;TBI后RNAi组ZO-1表达水平各时间点明显高于单纯创伤组和对照粒组（P〈0．05）。结论TBI后损伤区AQP4的表达变化趋势和脑水肿的发展变化趋势相一致（r=0．982,P〈0．01）;应用RNA干扰途径减少AQP4表达,可有效保护TBI后脑水肿BBB结构的破坏。     

8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘干预弥漫性轴索损伤模型大鼠低氧诱导因子1α的表达

文题释义： 8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘(8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin,8-OH-DPAT)：是五羟色胺1A (5-HTlA)受体激动剂的一种,长久以来一直做为抗精神类药物被广泛研究,其在减轻焦虑和抑郁症的治疗作用的机制已经有据可查,除此以外,5-HTlA受体激动剂仍具有降低体温及神经保护作用。 脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)：是头部遭受加速性旋转外力作用时,因剪应力造成的以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤。一般认为,当头部加速运动时,脑组织因受瞬时产生的剪力和张力作用而发生应变,使神经轴索、毛细血管和小血管损伤。弥漫性轴索损伤好发于神经轴索聚集区,如胼胝体、脑干头端背外侧、大脑半球的灰质和白质交界处、小脑、内囊、基底节核团附近及透明隔等处。 背景：8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘(8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin,8-OH-DPAT)具有降低脑温的作用,且此作用可能是其发挥神经保护作用的潜在机制之一。 目的：观察8-OH-DPAT对弥漫性轴索损伤大鼠脑组织低氧诱导因子1α表达的影响,探讨8-OH-DPAT对弥漫性轴索损伤大鼠神经保护作用的途径。 方法：实验方案经北部战区动物实验伦理委员会批准。将Wistar大鼠随机分为4组：模型组(n=35)、恒温组(n=35)、8-OH-DPAT组(n=35)和正常组(n=7)。除正常组外,其他各组均参照Marmarou法制作弥漫性轴索损伤模型,恒温组和8-OH-DPAT组建模成功后腹腔注射8-OH-DPAT,模型组和正常组腹腔注射生理盐水;恒温组用恒温毯维持体温(37.0±0.5) ℃。每隔1 h测量大鼠脑温。分别于弥漫性轴索损伤后6,12,24,72, 168 h观察大鼠脑组织的损伤程度以及血清和损伤脑组织中低氧诱导因子1α的表达。 结果与结论：①造模后1 h,与恒温组和模型组比较,8-OH-DPAT组大鼠脑温明显下降(P < 0.05),至造模后2 h降至最低(P < 0.05),之后缓慢上升;②苏木精-伊红染色显示,模型组大鼠脑组织损伤最为严重,恒温组次之,8-OH-DPAT组损伤最轻;③免疫组织化学和ELISA结果显示,正常组血清及脑组织低氧诱导因子1α表达很低;弥漫性轴索损伤后6 h,模型组血清及脑组织低氧诱导因子1α表达增多,24 h达高峰,之后逐渐减少;与模型组比较,恒温组和8-OH-DPAT组对应时间点血清及脑组织低氧诱导因子1α表达明显减少(P < 0.05或P < 0.01),8-OH-DPAT组减少更明显(P < 0.01);④结果说明,8-OH-DPAT对弥漫性轴索损伤大鼠脑组织的神经保护作用与其降低大鼠脑温,减少损伤脑组织低氧诱导因子1α的表达有关。 ORCID: 0000-0002-4637-3553(毛振立) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程