缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化

目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础     

急性呼吸窘迫综合征两种诊断标准的比较研究

比较两种ＡＲＤＳ（急性呼吸窘迫综合征）诊断标准的临床应用。符合国内标准者１２９例，病死率４５．０％。符合美欧ＡＬＩ（急性肺损伤）和ＡＲＤＳ诊断标准者分别为４９和７５例，ＡＲＤＳ者的病死率显著高于ＡＬＩ者。ＡＲＤＳ预后与合并ＭＯＤＳ（多器官功能障碍综合征）显著相关。Ｘ线胸片有双肺浸润影而呼吸频率（ＲＲ）小于２８次／分者２１例，其平均年龄（６１．０±７．２）显著高于ＲＲ大于２８次／分者。８例生前符合两种诊断标准者，尸检证明４例无ＡＲＤＳ病理特征。结果表明：①ＡＲＤＳ合并ＭＯＤＳ者病死率明显增高；②老年患者ＲＲ明显增快的程度低于年轻者；③两种诊断标准均存在局限性，对于合并肺部并发症的危重者，诊断ＡＲＤＳ应持之慎重。     

内毒素诱导的TLR4-MD2信号传导通路

最近研究显示Toll样受体 4 (TLR4 )及其附属蛋白MD2介导内毒素 (LPS)信号 :LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合 ,再传递给CD14分子 ,形成LPS/LBP/CD14复合物。该复合物与TLR4 MD2相互作用 ,激活胞内的几种信号通路 ,包括NF κB通路和 3种丝裂原活化蛋白激酶通路〔胞外信号调节激酶 (ERK)、c jun氨基末端激酶 (JNK)和p38〕 ,最后导致NF κB和AP 1(c fos/c jun)活化 ,诱导炎性细胞因子表达。该通路的发现将会为治疗LPS引起的炎症失控开辟新的途径     

血小板活化因子与气道高反应性

目前尽管发现参与气道高反应性形成的介质较多,但唯有血小板活化因子(PAF)能造成实验动物和部分人的气道反应性持续升高。本文综述了PAF 在哮喘气道高反应性形成中的作用、作用机理以及PAF 拮抗剂的防治作用。     

肝性脑病并发碱中毒119例分析

肝性脑病(HE)并发碱中毒临床上既常见病死率又较高。为了探讨其发生规律,提高诊疗水平,我们对119例HE患者进行了动脉血气及血清电解质测定,现报道如下。资料与方法病例选择:选自我院1978年1月至1988年3月住院治疗的HE合并有碱中毒者119例,男97例,女22例,年龄13～65岁,平均40.5岁。全组患者均有严重的肝病临床表现、异常的神经精神症状和体征。原发     

细菌内毒素在肺内的识别与清除

细菌内毒素是引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征并最终导致患者感染死亡的主要原因之一。细菌内毒素在肺内的识别与清除依赖于呼吸道内的粘液纤毛系统、肺内的肺泡巨噬细胞、多形核白细胞、肺泡上皮细胞及其分泌的防御性物质等的相互作用、相互协调。     

自由基与肺抗氧化系统

自由基系指外层轨道含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子,体内许多代谢过程都可自发地产生。它既参与一些有益的生命活动环节,又参与生物体的病理生理损伤过程。据认为自由基与肺损伤有密切关系,但正常情况下在体内抗氧化系统的作用下,自由基又不断地被清除,从而维持机体的动态平衡。     

肝性脑病三重酸碱失衡的探讨

本文报道34例肝性脑病患者83例次三重酸碱失衡(TABD)分析结果,肝性脑病患者并发的TABD均为呼碱型。其预后险恶,病死率达82.4%。通常,原发疾病引起呼碱,而不适当的治疗引起代碱,严重低氧血症、消化道大出血、肝肾综合征及重度感染引起代酸。因此,及时正确地识别与处理,对于降低肝性脑病患者的病死率意义甚大。并且强调联合应用阴离子隙(AG)和潜在HCO_2~-在TABD诊断中的重要性。     

前列腺素E_1在肺疾病中的应用

PGE_1可抑制 PMN 趋化性、聚集和氧自由基产生,以及溶酶体酶和介质的释放,抑制PL 聚集及释放反应,还可抑制多种炎症介质的释放其及血管活性;有扩张肺血管,支气管和降低PAP 等作用;对多种肺疾患有一定的疗效。