K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的：研究选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响，以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法：将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组，观察大鼠心率，动脉压，左心室内压(left ventrieular pressure，LVP)及心脏收缩、舒张功能(&;#177;dp／dtmax)等指标的变化情况。结果：U50488H在较大剂量时(1.5mg／kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302&;#177;9)次／min]，动脉压[(71&;#177;10)minHg](1mmHg=0.133kPa)，LVP[(10.3&;#177;1.3)kPa]，+dp／dtmax[(386&;#177;46)kPa／s]，-dp／dtmax[(278&;#177;44)kPa／s]，与对照组[(392&;#177;12)次／min，(106&;#177;10)minHg，(15.6&;#177;1.6)kPa,(516&;#177;63)kPa／s．(388&;#177;52)kPa／s]比较，差异有显著性意义(t=20.329，12.075，14.513，15.331，P均=0.000)，作用持久。结论：选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用，而且作用时间较为持久。     

κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制

目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。     

文献综述的写作方法

从文献综述的概念、特点、作用、结构、写作步骤、注意事项等方面介绍了文献综述的写作方法。     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的研究选择性x阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性.方法将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(1eft ventricular pressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况.结果U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302±9)次/min],动脉压[(71±10)mmHg](1mmHg=0.133kPa),LVP[(10.3±1.3)kPa],+dp/dtmax[(386±46)kPa/s],-dp/dmax[(278±44)kPa/s],与对照组[(392±12)次/min,(106±10)mmHg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s]比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久.结论选择性κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久.     

低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法.方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组.对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50 kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周.分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg进行麻醉.测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变.结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义.低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义.②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01).③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:模拟高原5000～5500 m高度的气压环境每天8 h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型.     

关于生理学实验教学中的几点看法

生理学实验教学是医学教学的重要环节,通过提高实验教学质量,加强实验力度,精讲多练、联系实际、及时归纳总结等来挖掘学生的学习潜能,激发学生的学习兴趣,培养学生的科研思维能力。     

U50,488H对大鼠血压的影响及机制

目的：观察κ-阿片受体激动剂U50，488H对大鼠血压的影响，并探讨其作用机制。方法：在正常大鼠急性分离的心肌细胞中，采用细胞动缘检测系统记录心肌细胞收缩，光谱荧光法检测心肌细胞内钙，膜片钳技术记录L型钙电流；分离正常大鼠腹主动脉，以血管环方法检测血管舒张功能。结果：在整体水平，静脉注射U50，488H可显著降低大鼠平均动脉压，降低心率及心脏的收缩、舒张功能；在细胞水平，U50，488H抑制单个心肌细胞收缩呈剂量依赖性，抑制心肌细胞L型钙电流，降低细胞内钙瞬变；在离体水平，U50，488H对血管收缩产生显著的剂量依赖性舒张效应。以上效应均可被选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论：U50，488H通过激动κ-阿片受体引起降血压效应，抑制心肌细胞收缩力和舒张血管是其降压的主要机制。     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响

目的：采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响.方法：实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成.选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：①对照组：未结扎冠状动脉左前降支.②缺血再灌注组：结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45 min,并再灌注15 min.③U50488H组：预先给予U50488H 1.5 mg/kg,15 min后造模,方法同缺血再灌注组.④NorBNI组：在给予U50488H 10 min前先给予选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI 0.5 mg/kg,余同U50488H组.观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平.结果：32只大鼠进入结果分析.①心肌梗死面积：U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[（0.039&;#177;0.01）,（0.085&;#177;0.01）,（0.077&;#177;0.02）cm^2,P＜0.01],后两组差异不显著.②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性：缺血再灌注组大鼠高于对照组（P＜0.01）,U50488H组明显低于缺血再灌注组（P＜0.01）.③血管紧张素Ⅱ水平：缺血再灌注组大鼠高于对照组[（305&;#177;38）,（134&;#177;26）ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[（197&;#177;23）ng/L,P＜0.01].④内皮素：缺血再灌注组大鼠高于对照组[（366&;#177;32）,（179&;#177;24）ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[（242&;#177;27）ng/L,P＜0.01].⑤一氧化氮浓度：缺血再灌注组大鼠低于对照组[（21&;#177;6）,（58&;#177;9）mol/L,P＜0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[（44&;#177;8）mol/L,P＜0.01].结论：U50488H可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平.     

第四届中国性学学术会议今年六月在桂林胜利召开

中国性学学会（筹）第四届性学学术会议，于1990年6月2日至6月6日在桂林市南溪山医院隆重召开。     

U50,488H对大鼠肾动脉的舒张作用及其机制

目的:观察U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)对大鼠肾动脉的舒张作用,并探讨其机制. 方法:采用离体血管灌流方法,测定血管张力的变化. 结果:① U50,488H对大鼠肾动脉具有明显的剂量依赖性舒张作用;②去除内皮细胞可增强U50,488H对大鼠肾动脉的舒张作用;③ U50,488H的舒张血管效应不受优降糖、L-NAME、消炎痛、阿托品和心得安等各种受体阻断剂的影响. 结论:首次证实U50,488H可显著扩张大鼠肾动脉,其舒张肾动脉的效应可被内皮细胞所减弱,并且与KATP通道、NO,前列腺素、M受体及β受体无关.