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1.
目的 系统评价美金刚对比多奈哌齐治疗帕金森病痴呆的疗效与安全性。方法 检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang Data)、维普中文期刊全文数据库(VIP)和中国生物医学文献数据库(SinoMed)、Cochrane Library、PubMed、Web of Science等数据库自建库起至2022年7月1日收录的有关美金刚、多奈哌齐分别联合多巴丝肼治疗帕金森病痴呆的临床随机对照试验(RCT)。评估偏倚风险,并收集患者治疗后的简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分变化情况,临床总有效率及不良反应发生率,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入14项RCTs,总计1219名患者,其中美金刚联合多巴丝肼组610例、多奈哌齐联合多巴丝肼组609例。Meta分析结果显示,美金刚联合多巴丝肼在改善MMSE评分、改善MoCA评分、提高临床总有效率方面效果均优于多奈哌齐联合多巴丝肼,其差异有统计学意义(P<0.05);美金刚对比多奈哌齐治疗帕金森病痴呆的不良反应发生率更低。结论 美金刚对帕金森病痴呆患者的认知功能改善效果优于多奈哌齐,临床总有效率更高,且治疗后不良反应发生率低。  相似文献   
2.
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是导致痴呆的最常见神经系统退行性疾病,是日益严重的全球性健康问题。神经细胞线粒体通过氧化磷酸化合成腺嘌核苷三胺酸(adenosinetriphosphate, ATP),满足神经元持续的能量需求,在神经元的发育过程中起着重要的作用。线粒体功能损伤导致的能量不足、氧化应激受损与AD等神经系统退行性疾病的发生密切相关。在AD患者脑中可以观察到线粒体数量、超微结构及功能的变化。本文结合近年文献,发现中医药在调控线粒体功能以防治AD方面进行了大量的探索并有望取得进展。研究发现中药可以通过保护线粒体内膜的完整性,降低线粒体肿胀来改善AD动物模型的脑组织线粒体超微结构,还可以通过调控线粒体动力学、促进线粒体能量代谢、抑制线粒体凋亡、抗氧化应激、上调mtDNA表达等途径改善AD动物模型脑组织的线粒体功能。  相似文献   
3.
目的 运用网状Meta分析评价中成药用于辅助治疗阿尔茨海默病的疗效及安全性。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、中国生物医学文献数据库(CBM)收录的口服中成药治疗阿尔茨海默病的随机对照试验,检索时限为各数据库建库至2022年4月。2名研究员独立进行文献筛选、数据提取并对纳入的研究进行质量评价,应用Stata 16对数据进行传统Meta分析以及网状Meta分析。结果 最终纳入35项研究,包括复方海蛇胶囊、天智颗粒、银杏叶、六味地黄丸等8种中成药。网状Meta分析结果显示,(1)认知评估:在改善简易智力状态评分方面,最优的前3种干预措施为复方苁蓉益智胶囊联合处方药>红景天胶囊联合处方药>六味地黄丸联合处方药;在改善阿尔茨海默病评估量表-认知方面,最优的前3种干预措施为复方苁蓉益智胶囊联合处方药>复方海蛇胶囊联合处方药>复方丹参片联合处方药。(2)在治疗总有效率方面,最优的前3种干预措施为复方苁蓉益智胶囊联合处方药>复方海蛇胶囊联合处方药>天智颗粒联合处方药。(3)在提高日常生活活动能力方面,最优的前3种干预措施为银杏叶联合处方药>复方海蛇胶囊联合处方药>天智颗粒联合处方药。(4)在不良反应方面,不良反应发生较少的前3种方案为天智颗粒联合处方药>复方海蛇胶囊联合处方药>银杏叶联合处方药。结论 中成药联合胆碱酯酶抑制剂或谷氨酸受体拮抗剂可有效改善阿尔茨海默病患者的认知功能、提高日常生活活动能力,治疗效果均优于单用处方药,且安全性较好,未观察到有明显增加不良反应发生的风险。但纳入的研究方法学质量普遍偏低,故结论仍待更多大样本、高质量的研究进一步验证。  相似文献   
4.
阿尔茨海默病(AD)又称老年性痴呆,是临床较常见的慢性进行性中枢神经系统变性疾病之一,也是老年痴呆最常见的类型。AD的病因复杂,治疗药物匮乏,其发病机制与治疗靶点始终是国内外研究的热点问题。近年来,在中医药治疗AD的研究中,JAK2-STAT3信号通路已被多项研究证实与AD的进展密切相关。研究发现多种中药复方与中药有效成分可作用于此信号通路,通过调控Aβ的异常表达、Tau蛋白过磷酸化、神经细胞炎症反应等方面减轻和改善AD患者临床症状。现对近年来国内外中医药调控JAK2-STAT3信号通路在阿尔茨海默病的作用机制及有关治疗进行综述,以期为中医药深入治疗AD提供研究靶点和参考思路。  相似文献   
5.
阿尔茨海默病(AD)致病机制复杂,糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)已被证实可以通过参与多条信号通路,介导AD的进程。近年来,大量研究发现多种中药提取物、复方能够明显改善AD患者的症状,其机制可能与其抑制GSK-3β激活从而调控β-淀粉样蛋白(Aβ)的生成、tau蛋白过度磷酸化、细胞凋亡及细胞炎症反应等神经病理进程有关。对近年来国内外中药抑制GSK-3β干预AD的相关研究进行综述,探讨其内在机制,为深入研究中药参与AD的作用机制拓展思路。参考文献47篇。  相似文献   
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