AMPK通过增强心肌脂肪酸氧化抑制大鼠心肌肥厚

目的： 探讨单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）对心肌肥厚的影响及可能涉及的作用机制。方法： 通过对大鼠行腹主动脉缩窄术（TAC）引起压力负荷增加，造成心肌肥厚的模型。术后24 h起经皮下注射AMPK的特异性激活剂AICAR(0.5 mg·kg-1·d-1)直至术后7周。处死动物前，对大鼠进行超声心动学指标的检测和血清游离脂肪酸浓度测定；处死动物，取心脏称重后计算心脏重/体重比值，测量心肌细胞的平均直径、心肌中的游离脂肪酸含量、过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶（CPT-I）的mRNA表达。结果： （1）心肌肥厚+AICAR组大鼠的心脏重/体重比值、心肌细胞平均直径、血清及心肌中游离脂肪酸的浓度明显低于心肌肥厚对照组；（2）心肌肥厚+AICAR组大鼠心肌PPARα及CPT-I的mRNA表达明显高于心肌肥厚对照组；(3) 心肌肥厚+AICAR组大鼠心脏超声心动学指标：左室后壁舒张末期厚度、左室舒张、收缩末期内径 (PWT, LVDD, LVSD) 低于心肌肥厚对照组，左室短轴缩短率 (FS%) 则高于心肌肥厚对照组。结论： 活化的AMPK可能通过增强心肌脂肪酸氧化从而抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

糖尿病心肌细胞离子通道改变研究进展

越来越多的证据表明糖尿病会导致一种特异性心肌病——糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM),其独立于其他心血管疾病.DCM患者易合并多种心律失常,发病率和死亡率很高,且心电图常显示QT间期延长.离子通道的改变是导致动作电位时程延长的基础,主要涉及钙离子、钾离子和钠离子通道的改变,本文对DCM患者离子通道改变的相关研究作一综述.     

简化消融起源于上腔静脉的房性心律失常1例

研究显示,上腔静脉口部及近端有与肺静脉相似的肌袖样结构,该肌细胞有特殊的离子通道和电流,引起的异常电活动是房性快速心律失常的重要原因之一[1].这些房性心律失常心电图的共同特点是异位P波虽不同于窦性P波,但在II、III、AVF导联均表现为直立,I、AVL导联正向或正负双向,AVR导联负向,V1导联P波形态多变[2].而电生理表现与起源于肺静脉的房性心律失常相似,即程序心房刺激不能或难以重复诱发房速,多表现为自发的短阵房速,说明其机制与自律性增高或触发活动有关[3-5].简化消融能达到根治这类心律失常的目的.我院收治1例,现报告如下.     

术前床上排尿训练联合集束化护理对心房颤动射频消融术患者卧位排尿功能的影响

目的 研究心房颤动(以下称“房颤”)患者在射频消融术治疗期间接受术前床上排尿训练联合集束化护理干预的临床效果。方法 选取2021年7月至2022年8月南昌大学第一附属医院收治的64例房颤患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分成对照组(32例)和观察组(32例)。对照组开展常规射频护理,观察组开展术前床上排尿训练联合集束化护理干预。比较两组的手术操作时间、术后首次排尿时间、导尿次数、术后12 h残余尿量、护理前后心理状态评分、治疗依从性、护理满意度、术后膀胱功能分级、尿潴留发生情况。结果 观察组的手术操作时间、术后首次排尿时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的导尿次数和术后12 h残余尿量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理前,两组患者的心理状态评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);护理后,观察组的心理状态评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗依从性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的护理总满意度高于对照组,...     

心肌标志物在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的临界值

目的 探讨不稳定型心绞痛和急性心肌梗死心肌标志物的临界值。方法 测定不稳定型心绞痛34例和急性心肌梗死病人64例在发病后5日内多时间点的血清心肌标志物浓度,包括心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶MB质量和活性、肌红蛋白、肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶活性,并通过时量曲线分析心肌标志物诊断急性心肌梗死的临界值。结果 34例不稳定型心绞痛病人中仅有7例心肌标志物不同程度升高;而在急性心肌梗死病人,心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶MB和肌红蛋白的峰值分别为24,16,8小时。其诊断急性心肌梗死临界峰值分别为0.25,16.6,75.6 μg/L,结论 诊断区分急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的心肌标志物的临界值为心肌肌钙蛋白0.25 μg/L,肌酸激酶同工酶MB为16.6 μg/L,肌红蛋白为75.6 μg/L。     

PCI冠脉内断裂导丝成功取出1例报告

<正>冠心病是目前中国乃至全世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一,其主要原因是冠状动脉粥样硬化狭窄或阻塞导致心肌缺血坏死。为改善或者解除心肌缺血,恢复心肌灌注,目前主要治疗方法为经皮冠状动脉介入术(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)或二者相结合治疗。PCI作为治疗冠状动脉粥样硬化狭窄或阻塞的重要手段,术中难免会出现各种手术意外。南昌大学第一附属医院收治1例PCI术中导丝断裂,将其处理经过报告如下。     

心外膜基质消融治疗Brugada综合征患者1例

1病例资料患者,男,52岁,发生心源性猝死,当地医院抢救成功,体表心电图显示I型Brugada波,动态心电图捕捉到心室颤动,确诊为Brugada综合征。转我院行ICD植入术,术后1个月内又反复出现心室颤动及ICD放电,给予药物治疗效果差,遂在我院行射频消融术。术前心电图提示为典型的I型Brugada波。24h动态心电图无室性期前收缩,无室性心动过速。     

肝脏X受体调控小鼠心肌细胞肥大性生长

目的 研究肝脏X受体(LXR)在肥厚心肌中表达的变化及其对心肌细胞肥大性生长的影响.方法 8周龄的野生型小鼠随机分为2组,即手术组和假手术组.两组小鼠分别接受主动脉缩窄术或假手术,术后2周进行各项指标检测,如心脏重/体重、心肌组织病理检测、分子生物学检测等;同时进行乳鼠心肌细胞体外培养,用血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大性生长,并与LXR激动剂T0901317共孵育,通过检测心肌细胞蛋白质合成率、分析细胞形态及肥大基因表达等,探讨LXR对体外心肌细胞肥大性生长的调控作用.结果 病理及分子生物学检测证实主动脉缩窄术成功的构建了心肌肥厚的小鼠模型.手术组小鼠心肌组织中LXRα的蛋白及mRNA表达均显著高于假手术组(P均<0.05),而LXRB的表达差异无统计学意义.体外研究表明,LXR激动剂T0901317呈剂量依赖性地抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,表现在T0901317治疗组的心肌细胞面积、肥大基因的表达量、蛋白质合成率等均低于空白对照组(P均<0.05).结论 LXR是心肌肥厚的重要调控因子,LXR的激活能负性调控心肌细胞肥大性生长.     

肝X受体抑制乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的: 探讨肝X受体 (LXRs)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响和相应的细胞信号通路。方法: 分离培养乳鼠心肌细胞,复制A/R模型;不同浓度LXRs激动剂T0901317(1、5、10 μmol/L)预处理后,常规比色法检测复氧24 h后各组上清液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;real-time PCR检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1) mRNA表达;心肌特异性表达LXRα及LXRβ的腺病毒载体转染H9c2细胞,随后进行A/R实验,荧光素酶报告基因法测定各组核因子-κB(NF-κB)活性。结果: T0901317预处理显著减轻A/R损伤引起的LDH和CK活性升高(P<0.05);与对照组比较,T0901317预处理组心肌细胞炎症因子释放显著减少(P<0.05);LXRs过表达明显抑制A/R损伤造成的H9c2细胞NF-κB活化。结论: LXRs是机体抗心肌缺血/再灌注损伤的重要防御因子。     

主动脉内球囊反搏联合急诊经皮冠状动脉介入术治疗老年急性冠状动脉综合征合并心力衰竭患者的临床效果

目的 探究主动脉内球囊反搏（IABP）联合急诊经皮冠状动脉介入术（PCI治疗老年急性冠状动脉综合征（ACS）合并心力衰竭患者的临床效果。方法 回顾性分析2019年2月至2021年3月石城县人民医院治疗的62例老年ACS合并心力衰竭患者的临床资料,依据治疗方法不同分为对照组（30例）和试验组（32例）。对照组采用急诊PCI治疗,试验组于PCI实施前采用IABP治疗,比较两组心功能[心排指数（CI）、左室射血分数（LVEF）、平均动脉压（MAP）、心率]、N端前脑钠肽（NT-proBNP）水平及不良心血管事件（恶性心律失常、再次心肌梗死）发生率。结果 术后3个月,试验组CI、LVEF、MAP水平均高于对照组,心率、NT-proBNP水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;试验组恶性心律失常、再次心肌梗死发生率均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 IABP联合急诊PCI在ACS合并心力衰竭患者中的治疗效果显著,能够有效改善患者的心功能,降低NT-proBNP水平和不良心血管事件发生率,利于促进病情转归。