乳腺癌化疗后继发急性早幼粒细胞白血病二例并文献复习

 【摘要】　目的　探讨乳腺癌治疗与继发性白血病的关系及预防策略。方法　报道2例乳腺癌化疗后继发急性白血病患者临床资料，并进行文献复习。结果　2例患者均为急性早幼粒细胞白血病（APL），均有乳腺癌化疗史，化疗方案均含环磷酰胺和吡柔比星，潜伏期分别为4年和10年。2例患者对APL治疗效果较好，分别随访15及30个月均处于完全缓解状态。结论　乳腺癌患者采用烷化剂、蒽环类药物化疗以及放疗可导致发生白血病的风险提高，大剂量化疗时风险进一步增高。继发性APL临床特点与原发性APL相似，预后不同于其他类型的继发性白血病。     

ETV6-NTRK3融合基因研究进展

ETV6-NTRK3融合基因是在研究先天性纤维肉瘤具有的染色体重排t(12;15)(p13;q25)时发现的,它编码的蛋白是通过ETV6转录因子的螺旋-环-螺旋结构域与NTRK3的蛋白酪氨酸激酶结构域连接在一起的。ETV6-NTRK3融合蛋白通过胰岛素样生长因子受体底物1连接蛋白与多种信号级联放大相连接。研究发现,一种功能性的胰岛素生长因子1受体和高重复序列的多聚体在ETV6-NTRK3融合基因的致癌性中起着重要作用,其他一些肿瘤如分泌型乳腺癌也表达ETV6-NTRK3融合基因。因此,ETV6-NTRK3融合基因可以表达在多种细胞来源的肿瘤中,这一点比较具有特殊性。     

Mtb-Ag活化γδT细胞的扩增及对γδT细胞CD69分子表达的影响

目的 用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)激活和扩增γδT细胞,观察γδT细胞表面CD69分子表达的情况.方法 分离获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),用Mtb-Ag刺激PBMC,所得细胞用磁珠阳性分选,通过荧光单抗TCR γδPE染色及流式细胞仪检测γδT细胞所占比例.用γδPE/CD69FITC细胞双染检测初次刺激和再次刺激γδT细胞CD69分子的表达情况.结果 新鲜分离的PBMC中γδT细胞的比例仅为(4.9±1.85)％,Mtb-Ag刺激培养10d后升为(69.2±6.57)％,免疫磁珠阳性分选后达(99.3±8.92)％.Mtb-Ag初次刺激γδT细胞,CD69分子的表达24 h达高峰,为75.2％;Mtb-Ag再次刺激γδT细胞,CD69分子的表达6h达高峰,为72％.结论 Mtb-Ag能特异地刺激PBMC中的γδT细胞增殖,Mtb-Ag初次和再次刺激均可特异性活化γδT细胞.     

骨髓增生异常综合征原癌基因Bmi-1表达的检测

目的：检测原癌基因Bmil在骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）患者中的表达,探讨其在MDS中的临床意义。方法：选择201009—04—2013—01-10在泰山医学院附属医院就诊的69例MDS患者及30例非恶性血液病患者骨髓标本,应用SYBRGreen相对定量RT—PCR方法,进行Bmi-1基因的检测。结果：Bmi—1基因在非恶性血液病患者中无表达。在69倒MDS患者中均有表达（2．28±0．84）,且表达水平明显高于非恶性血液病患者组,t=14．787,P〈0．001。其中,RA组明显高于对照组（P〈0．001）,RAEB组明显高于RA组,P=0．001。Bmil基因高表达组CD34＋CD38-CD123＋／CD34＋为（10．77±5．51）％,低表达组为（4．65±3．36）％,差异有统计学意义,t=5．741,P=0．037。Bmi-1基因高表达组,骨髓原始细胞≥5％的病例数（17例）高于低表达组（14例）,χ2=7．057,P=0．012;Bmi1基因高表达组具有预后不良染色体核型的有6例,Bmi-1低表达组仅有3例,但两组间差异无统计学意义,χ2=2．794,P=0．144。结论：MDS患者的骨髓单个核细胞中均存在Bmi-1基因不同程度的表达升高,为MDS的诊断及预后的评价提供了新的方向。     

T淋巴细胞PKC在急性ITP发病中的作用

用非同位素标记法检测急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿及健康儿童的T淋巴细胞蛋白激酶C（PKC）活性变化，ELISA法检测其血清可溶性白介素2受体（sIL-2R）及PLT计数。结果与健康儿童比较，ITP患儿的T细胞PKC活性及sIL-2R表达显著升高（P〈0．05），PLT计数明显减少（P〈0．01）。PKC活性与sIL-2R表达呈正相关，与PIJT计数呈负相关，sIL-2R表达与PIJT计数呈负相关（P均〈0．05）。提示T淋巴细胞PKC信号转导通路在ITP发生中起重要作用。     

腹型过敏性紫癜迟发皮疹误诊为急性腹膜炎1例

患者男，16岁。因腹痛伴双下肢紫癜10d于2007年6月25日入院。患者6a前曾因剧烈腹痛伴恶心、呕吐就诊，误诊为急性腹膜炎行剖腹探查术，术后腹痛未缓解。术后6d出现四肢及臀部紫癜，毛细血管脆性试验阳性，确诊为腹型过敏性紫癜，治愈出院。入院查体：T37℃，双下肢见散在瘀斑。腹肌紧张，全腹压痛伴反跳痛。     

以深静脉血栓为首发表现的胃癌1例

1病案摘要 患者男性，38岁，因咳嗽发热2月余，发现左侧颈部肿块5天于2006年12月7日入院。患者于2个月前出现咳嗽、发热，体温最高38．5℃，在门诊就诊，结核菌素试验阴性，给予抗炎治疗热退，仍偶有咳嗽，5天前发现左侧颈部无痛性肿块，经超声检查示左侧颈内静脉血栓形成。入院给予尿激酶、低分子肝素、华法林治疗，左侧颈内静脉血栓消失出院。2007年1月29日患者再次因左颈部、左腋窝无痛性肿块伴右下肢水肿来院就诊。入院后查体：体温36．2℃，血压120／80mmHg。左颈部、锁骨上、腋窝、胸壁及左上肢轻度水肿。左颈部可触及多个肿块，约花生米大小，质韧，无压痛，活动度差，左侧腋窝可触及1枚淋巴结，约2．0cm×1．5cm，质韧，无压痛，活动度欠佳。心肺无明显异常。腹软，无压痛，肝脾未触及，墨菲氏征阴性。右下肢轻度凹陷性水肿。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和TGF—β1的检测及意义

目的检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者治疗前后外周血调节性T细胞（Treg）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的变化,探讨Treg细胞和TGF-β1在ITP发病中的可能作用。方法采集25例新诊断的ITP患者糖皮质激素治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞术（FCM）检测Treg细胞比例,ELISA方法检测血清TGF—β1浓度。结果25例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为（1．57±0．79）％,明显低于正常对照组（3．84±1．49）％,治疗后为（2．52±1．15）％（P均〈0．01）。治疗后Treg细胞比例升高,但仍低于正常对照组（P〈0．01）;ITP治疗后完全反应组Treg细胞高于有效组和无效组（P均〈0．01）;治疗前血清TGF-B1的浓度[（621．7±72．8）=s／L]低于治疗后[（1141．5±125．6）ng／L]和正常对照组[（931．6±95．4）ng／L]（P均〈0．05）,治疗后明显上升,高于正常对照组（P〈0．05）;ITP患者Treg细胞与TGF-β1无相关性（P〉0．05）。结论Treg细胞和TGF-β1与ITP的发病及转归有关,糖皮质激素治疗可以增加Treg细胞数量和TGF-β1的浓度。     

CD69分子在人外周血佛波醇酯+离子霉素活化的γδT细胞表面表达的实验研究

目的 观察CD69分子在人外周血佛波醇酯(PMA)+离子霉素(IM)活化的γδT细胞表面的表达情况.方法 分离获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),用PMA+ IM刺激,采用流式细胞术检测CD3+细胞和γδT细胞0、6、12、24、48和72 h CD69分子的动态表达情况.结果 PMA+ IM刺激PBMC 0、6、12、24、48和72 h,CD3+细胞CD69分子的表达分别为1.0％、99.5％、99.1％、98.0％、93.3％、92.1％;γδT细胞CD69分子的表达分别为0.91％、99.3％、98.6％、93.6％、88.7％、87.0％.结论 PMA+ IM的刺激后CD3+细胞和γδT细胞迅速活化,CD69的表达几乎为100％,6h达高峰,随后缓慢下降,两种细胞活化表达CD69基本一致.