氧化剂和香烟对血清抗弹性蛋白酶能力影响的体外观察

实验研究表明，氧化剂氯胺T、过氧化氢可抑制人血清抗弹性酶的能力。新鲜烟液可抑制人、犬、兔血清对弹性酶的抑制能力，人血清对烟液的敏感性大于犬和免。从而提示，吸烟是肺气肿的病因之一。     

SD大鼠肺中降钙素基因相关肽的分布及缺氧对其含量的影响

本研究用免疫细胞化学方法(ABC法)观察了降钙素基因相关肽(CGRP)在SD大鼠肺中的分布,缺氧对肺中神经内分泌细胞内CGRP含餐的影响。结果表明:含CGRP的神经纤维分布在肺血管平滑肌层中及其周围、气管-支气管树的粘膜下层;含CGRP的神经内分泌细胞位于气管一支气管树的上皮层、粘液腺中和肺实质内。缺氧不引起火鼠肺的神经内分泌细胞数目改变,但可使这些细胞内的CGRP含量增加。     

药源性呼吸系统疾病

药物引起呼吸系统疾病的机制较为复杂,可因药物的药理作用不同而异,同时亦可因机体的体质、个体特异性不同而变化。而且很多药物对呼吸系统影响的发生机制还不     

COPD水肿的发生机理

COPD常出现水肿,其发生机理除与右心功能衰竭有关外,缺氧及二氧化碳潴留所致的体内水钠代谢激素异常有重要作用,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性升高,及抗利尿激素过度分泌,分别是体内水钠潴留的主要机理。最近还发现心钠素可能在COPD 水钠代谢调节中也有一定作用.     

延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响

目的：探讨延时吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法：以常压间断缺氧法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型。对１０只正常大鼠和１２只慢性缺氧大鼠吸入８０ｐｐｍ（１ｐｐｍ＝１／１０６）ＮＯ至６小时，用心导管测定其血流动力学，并观察其血气、肺组织学及超微结构的变化。结果：慢性缺氧大鼠吸入ＮＯ２分钟、３０分钟、２小时、４小时和６小时肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降４２．７％、５０．９％、４６．７％、５１．６％和５２．０％，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别降低了３２．３％、４０．２％、３９．７％、４４．７％和４３．９％，较相应时间的体血管阻力和体动脉平均压的下降率明显增高（Ｐ均＜０．０１）。但停止吸入ＮＯ２分钟时肺血管阻力和肺动脉平均压又恢复至吸入前水平。吸入ＮＯ对血气、高铁血红蛋白、肺组织学及超微结构均无明显影响。结论：延时吸入ＮＯ（８０ｐｐｍ）至６小时能持续选择性舒张慢性缺氧大鼠的肺血管，且不影响气体交换及肺组织结构。     

缺氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶活性及基因表达的影响

以细胞化学技术和斑点印迹杂交对常氧和缺氧离体培养猪肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的活性和基因表达进行研究。结果显示：常氧培养肺动脉内皮细胞具有较高的ＮＯＳ活性和信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录水平；缺氧６、２４小时后其活性和ｍＲＮＡ转录明显降低；缺氧４８小时后其ｍＲＮＡ转录几乎消失；而无血清对照培养则对其活性和ｍＲＮＡ转录无明显影响。提示缺氧可能通过抑制肺动脉内皮细胞ＮＯＳ的活性及其基因表达而在急性缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压发病中起着重要作用。     

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法观察了３种一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）即脑ＮＯＳ（ｂＮＯＳ）、内皮ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）和巨噬细胞ＮＯＳ（ｍａｃＮＯＳ）在大鼠肺和脑组织中ｍＲＮＡ的表达情况。结果显示：肺组织存有ｅＮＯＳ和ｍａｃＮＯＳｍＲＮＡ表达，其ｍＲＮＡ杂交带分子大小分别为４．８ｋｂ和４．５ｋｂ；脑组织只有ｂＮＯＳｍＲＮＡ表达，其杂交带分子大小为１０．５ｋｂ。提示３种ＮＯＳ基因结构各异，且其在大鼠肺和脑组织中的分布和表达亦不相同。     

肺疾病与肾小球肾炎发病机理的免疫学联系

机体内任何脏器之间都有一定联系,但肺、肾间的联系更为广泛、密切。在肺部感染及肿瘤时有抗原的侵入或产生;肺出血肾炎综合征患者,其血循环中可检测出抗肾基底膜抗体,从免疫学发病机理的观点出发,上述改变在一定的免疫环境下可导致肾小球损害。本文对肺部感染、肺癌与免疫复合物肾炎,肺出血伴发抗肾基膜肾炎以及结节病时的肾损害进行综述。     

慢性阻塞性肺病时血浆心房肽含量的变化及其临床意义

本文对54例COPD伴或不伴肺心病者的心房肽(ANP)含量进行了测定,发现伴肺心病者组ANP含量较正常组及单纯COPD组明显为高,且与其不同心功能状态密切相关。还发现血浆ANP水平与右房压、肺动脉压存在明显相关(r分别为0.48,0.51,P<0.05)。结果提示:COPD伴肺心病者血浆ANP含量明显升高,可能与水钠潴留及肺动脉高压所致的右心容量和压力负荷增加有关。