下肢手术患者罗哌卡因硬膜外麻醉运动阻滞的半数有效浓度

硬膜外麻醉产生镇痛以及运动阻滞的效果,取决于局麻药的容量,浓度以及剂量,手术要求阻滞区域镇痛完善,肌肉松弛,而术后镇痛则要求在完善的镇痛基础上尽量保留阻滞区域的运动功能,即通常所说的感觉-运动分离阻滞。由于罗哌卡因在较低浓度范围内就能产生良好的感觉-运动分     

腹腔镜手术的有关问题和麻醉

自1989年首次报道腹腔镜下胆囊切除(LC)以来,其应用范围正日趋扩大,在胸腔或其它腹部手术如:迷走神经切断、肾切除、肺叶切除等也试用成功。腹腔镜手术因创伤小、术后疼痛轻、恢复快为其独特的优点,但也不无危险,据报道在妇科腹腔镜(GL)围术期死亡率约10万分之4～8。故有必要对其生理扰乱和合适的麻醉处理有足够的认识。     

小剂量纳洛酮静脉注射未能减轻吗啡静脉镇痛的不良反应

目的 研究术后吗啡病人自控静脉镇痛（PCIA）中加用小剂量的纳洛酮对镇痛效果、吗啡用药量及其不良反应的影响.方法 选择ASA Ⅰ或Ⅱ级下肢骨科手术92例,在所有入选病人中,有3例结果显示可疑而退出.所有病人都在L2～3腰-硬联合麻醉下进行手术,术后立即开始PCIA.依用药方案不同随机分为三组：Ⅰ组（29例）,吗啡复合纳洛酮1组,两药浓度比为1 600：1;Ⅱ组（32例）,吗啡复合纳洛酮2组,浓度比为2 000：1;Ⅲ组（28例）,单纯吗啡作为对照.各组静脉泵中的吗啡浓度相同为100 ml生理盐水中加入80 mg吗啡.镇痛泵的设定参数为：PCA量为2 ml,锁定时间为8 min,无背景剂量.记录术前病人的年龄、身高、体重等一般情况,记录启动PCA泵前后病人的SpO2,术后2、6、24 h病人的疼痛视觉模拟评分（VAS）、吗啡的消耗量及恶心、呕吐、瘙痒等不良反应和各处理药物的用量.结果 根据实际进入的89例研究结果显示各组无论在吗啡的消耗量还是在术后不良反应的发生率上差异都无统计学意义,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组术后恶心发生率分别为58.6%、65.6%和64.2%,呕吐的发生率分别为31.1%、34.3%和35.7%,瘙痒的发生率分别为41.3%、40.6%和42.8%,另外各组需要应用补救药物的例数差异也无统计学意义.结论 在术后吗啡PCIA治疗药液中加入小剂量纳洛酮对减少吗啡消耗量,降低恶心、呕吐的发生率无明显效果.     

氯胺酮对内毒素诱发的大鼠急性肺损伤的影响

目的研究不同剂量氯胺酮对内毒素诱发的大鼠急性肺损伤的影响。方法脓毒症模型的采用内毒素刺激(尾静脉注射脂多糖5mg·kg-1)的方法。72只成年雄性Wistar大鼠被随机分为12组。其中,6组于用药2h后处死,另外6组于6h后处死。2h后处死的动物分离外周血单核细胞(PBMC),凝胶电迁移(EMSA)测定PBMC的NF-κB活性,酶联免疫吸附(ELISA)测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平。6h后处死的动物测定肺组织湿重与干重比以及髓过氧化物酶活性(MPO)。结果体内注射内毒素可以导致明显的肺损伤,表现为肺组织中MPO活性增加,湿重与干重比增大,TNF-α、IL-6浓度升高,PBMC的NF-κB的活性增加。氯胺酮(5或50mg·kg-1·h-1)抑制NF-κB的活性。50mg·kg-1·h-1氯胺酮还可以抑制肺组织中TNF-α、IL-6的升高,预防MPO活性增加,防止湿重与干重比增大。结论氯胺酮超过麻醉剂量时可以抑制内毒素诱发的肺部炎症反应,减轻肺损伤。     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元钠电流的变化

目的 钠通道在神经病理性疼痛中的作用尚不十分明确,仍有许多疑题待研究.文中研究神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元钠电流的变化. 方法 SD雄性大鼠,周龄4～6周,采用结扎L5脊神经的方法建立神经病理性痛模型.于术后14d时采用酶消化法急性分离模型组损伤侧组(SNL组)以及假手术组(Sham组)L5 DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录神经元钠电流. 结果 SNL-L5组 DRG神经元河豚毒素敏感型钠电流(TTX-S INa)密度峰值较Sham组增高(P＜0.05),河豚毒素非敏感型钠电流(TTX-R INa)密度峰值较Sham组降低(P＜0.05).与Sham组比较,SNL组TTX-S INa的激活曲线向超极化移动了8.5mY(P＜0.05),稳态失活曲线变化没有统计学意义(P＞0.05);TTX-R INa激活向超极化移动7.4mV(P ＜0.05),稳态失活曲线向去极化方向移动9.6mV(P ＜0.05). 结论 神经病理性疼痛模型大鼠损伤DRG神经元2种钠电流发生了不同的变化,提示损伤神经元不同类型的钠通道在神经病理性痛过程中发挥着不同的作用.     

比较三种丙泊酚制剂对高脂血症患者围术期血脂水平的影响

目的比较三种丙泊酚制剂对高脂血症患者围术期血脂水平的影响。方法选择择期手术高脂血症患者80例,随机均分为四组,每组20例。A组和B组分别使用不同厂家的丙泊酚中长链脂肪乳(规格20ml/200mg),C组使用另一厂家的丙泊酚长链脂肪乳(规格50ml/500mg),D组吸入七氟醚维持全麻。分别在麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)、手术结束后1h(T2)和术后24h(T3)抽取静脉血,检测总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清淀粉酶(AMY)含量。结果四组完成例数:A组19例,B组17例,C组18例,D组19例。与T0时比较,A、B、C组在T1时TC值明显下降(P0.05),且A、C组下降更明显(P0.01);与D组比较,C组在T1、T2时TC值明显降低(P0.05)。与T0时比较,A、B、C组在T3时TG值明显降低(P0.05),B、C组下降更明显(P0.01)。与T0时比较,C组在T3时HDL明显升高(P0.05)。与T0时比较,A、B、C组在T1时LDL值明显下降(P0.05),C组下降更明显(P0.01);与D组比较,C组在T1、T2时LDL值明显降低(P0.01)。与D组比较,A组在T3时ALT、AST值明显升高(P0.05)。与T0时比较,A、B、C组在T2、T3时AMY值明显升高(P0.05);与D组比较,A、B、C组在T3时AMY值明显升高(P0.05),C组升高更明显(P0.01)。结论丙泊酚长链脂肪乳对高脂血症患者血脂的影响较中长链脂肪乳小,更适合用于高脂血症患者全身麻醉。     

冷诱导RNA结合蛋白在脑缺血中的作用

背景 冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA binding protein,CIRP)是一种低温诱导的,在脑组织广泛表达的冷休克蛋白.新近研究表明CIRP在缺血诱发的脑损伤中发挥重要的作用. 目的 对CIRP在脑缺血中的作用及相关研究进展进行综述. 内容 概述了CIRP的结构特征及其在脑部的表达情况,阐述了其在脑缺血中的作用. 趋向 CIRP的具体作用机制尚不明确,但对其机制的研究为治疗脑缺血提供了新的方向.     

罗比卡因及复合芬太尼硬膜外麻醉对运动阻滞EC50的影响

目的测定罗比卡因单独使用以及复合不同浓度芬太尼用于硬膜外麻醉时,分别产生运动阻滞的半数有效浓度（effective concentration in 50%patients,EC50）,从而确定硬膜外使用芬太尼对罗比卡因硬膜外麻醉产生运动阻滞效果的影响.方法选择ASA Ⅰ～Ⅱ级下肢及肛周会阴部择期手术患者165例,随机分为五组,每组33人.选择L2～3或L3～4硬膜外穿刺,头向置管4 cm成功后,以5 ml/min的速度向硬膜外腔缓慢注入15 ml配置好的药液,Ⅰ组：单纯罗比卡因;Ⅱ组：罗比卡因复合1μg/ml芬太尼;Ⅲ组：罗比卡因复合2μg/ml芬太尼;Ⅳ组：罗比卡因复合3μg/ml芬太尼;Ⅴ组：罗比卡因复合4μg/ml芬太尼.各组中第1位患者向硬膜外腔注入的罗比卡因浓度均为0.425%,其后各患者所用浓度按序贯法进行调整,浓度变化梯度定为0.025%.改良Bromage评分等于4分者为无效运动阻滞,低于4分时为有效运动阻滞.根据Dixon和Massey法[1]计算各组运动阻滞的EC50值.结果五组入选患者中,12例结果显示可疑而退出,根据实际进入的153例,Ⅱ～Ⅴ组罗比卡因运动阻滞EC50值与Ⅰ组比较,均无显著性差异.结论罗比卡因复合低浓度芬太尼（0～4μg/ml）用于硬膜外麻醉时,对罗比卡因产生运动阻滞的EC50无明显影响.     

A2B腺苷受体在6%羟乙基淀粉130/0.4降低脓毒症大鼠肺毛细血管通透性中的作用

目的 探讨A2B腺苷受体(A2BAR)在6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4降低脓毒症大鼠肺毛细血管通透性中的作用.方法雄性SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)、低剂量HES组(H1组)、中剂量HES组(H2组)和高剂量HES组(H3组).CLP组、H1组、H2组和H3组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,S组仅开腹后缝合.盲肠结扎穿孔术后4 h时,H1组、H2组及H3组分别经2 h输注6%HES 130/0.4 7.5、15.0、30.0 ml/kg,CLP组给予生理盐水30 ml/kg.CLP后6 h时处死动物,取肺组织,测定肺毛细血管通透性、A2BAR表达、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量.结果与S组比较,其余各组肺毛细血管通透性和A2BAR表达上调,CLP组肺组织cAMP、IL-6和TNF-α含量升高,H1组、H2组和H3组肺组织cAMP、PKA、IL-6、IL-10和TNF-α含量升高(P＜0.05或0.01);与CLP组比较,H1组、H2组和H3组肺毛细血管通透性均降低,A2BAR表达均上调,肺组织cAMP、PKA和IL-10含量升高,而肺组织IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05或0.01);6%HES 130/0.4降低肺毛细血管通透性及上调A2BAR表达的效应呈剂量依赖性(P＜0.05或0.01);6%HES 130/0.4 15.0ml/kg升高肺组织cAMP和PKA含量及抑制炎性反应的效应最明显(P＜0.05或0.01).结论 6%HES 130/0.4可上调脓毒症大鼠肺组织A2BAR表达,从而降低肺毛细血管通透性.     

富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,周龄9～10周,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)、富氢液组(H组)、浅低温组(M组)、富氢液+浅低温组(HM组).IR组、H组、M组和HM组采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min,再灌注6 h.H组和HM组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余3组腹腔注射等容量生理盐水.同时S组、IR组和M组维持直肠温37～38 ℃;M组和HM组于15 min内将直肠温降至32～34 ℃,并维持6 h.再灌注6 h时处死大鼠,取一侧海马组织,分别行尼氏染色和HE染色,光镜下观察病理学结果;取另一侧海马组织,采用Western blot法测定CA1区HO-1表达、MDA和TNF-α的含量.结果 H组、M组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显.与S组比较,IR组、H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量增加(P＜0.05);与IR组比较,H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P＜0.05);与H组和M组比较,HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P＜0.05);H组和M组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 富氢液联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,可能与上调海马HO-1的表达,降低MDA和TNF-α的含量有关.