利妥昔单抗联合化疗中不良反应的观察

利妥昔单抗（美罗华）是一种针对人B淋巴细胞表面CD20的人鼠嵌合单克隆抗体,目前广泛用于B细胞淋巴瘤的治疗。近年随着国内利妥昔单抗应用的逐渐增多,一些不良反应逐渐引起人们的重视。本研究回顾性分析了我科B细胞淋巴瘤患者接受利妥昔单抗联合化疗中的不良反应,供同道借鉴。     

MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤关系的研究

目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因启动子区单核苷酸多态性(SNPs)与侵袭性T细胞淋巴瘤临床特点和预后的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测192例侵袭性T细胞淋巴瘤患者MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型。结果①MMP-2-1306C/T和-735C/T的TT基因型及TIMP-2-418G/C的CG基因型分布频率显著升高,分别为69.44%、59.82%和48.04%,分布符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.105,P=0.297,P=0.203)。②MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C的基因型分布频率与侵袭性T细胞淋巴瘤患者的性别、肿瘤大小、是否骨髓浸润无显著相关(P>0.05)。③年龄≤60岁患者-1306C/T的CC+CT基因型和T等位基因分布频率显著高于年龄>60岁患者,OR值分别为2.257(95%CI=1.031~4.942;P=0.038)和0.461(95%CI=0.260~0.812;P=0.006)。④年龄≤60岁非高危患者-418G/C的GG+CG基因型分布显著高于高危患者(OR=2.520;95%CI=1.089~5.829;P=0.028),年龄>60岁非高危组患者-1306C/T的T等位基因分布较高危组患者显著增高(OR=0.171;95%CI=0.046~0.634;P=0.005)。⑤Ann Arbor分期为Ⅲ、Ⅳ期患者的-735C/T的T等位基因分布频率显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(OR=0.558;95%CI=0.329~0.947;P=0.029)。⑥有B症状的侵袭性T细胞淋巴瘤患者-1306C/T的T等位基因分布较无B症状患者显著增高(OR=1.796;95%CI=1.127~2.861;P=0.013)。⑦肿瘤起源于淋巴结患者-418G/C的GG+CG基因型分布频率较起源于淋巴结外的患者显著增高(OR=0.539;95%CI=0.293~0.991;P=0.046)。⑧MMP-2-1306 C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型分布与侵袭性T细胞淋巴瘤的3年总生存无显著相关(Log-rank检验,P>0.05)。结论 MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤疾病进展相关。     

非霍奇金淋巴瘤化疗期间医院感染特点及对策

0 引言非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's Lymphoma,NHL)是免疫系统的恶性肿瘤[1],原发于淋巴结和(或)结外淋巴组织.患者由于原发病及化、放疗所致的免疫力低下易合并医院内感染.我们回顾性分析2008年5月-2010年8月收治的非霍奇金淋巴瘤合并医院内感染患者的资料,探讨其化疗期间医院内感染特点及预防措施.现报告如下.     

非霍奇金淋巴瘤并发黑热病1例

患者,男,29岁,石油工作者,居住于甘肃敦煌地区,曾到四川等地旅游居住.患者最初于2006年4月25日劳累后出现午后发热,胸部X线示双肺纹理增多,超声示肝脾肿大,血常规白细胞(WBC)2.5×109/L;生化检查:丙氨酸转氨酶(ALT)421 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)365 U/L,碱性磷酸酶(ALP)716 U/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)439 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)608 U/L;骨穿示增生性骨髓象.     

老年急性白血病血小板重度减少合并缺血性脑血管病1例

老年白血病是血液系统疾病中的高危重症,病死率高,预后差.因原发血液系统疾病多伴有血小板减少或功能不全而易合并脑出血,脑梗死相对少见[1],而老年白血病患者化疗后血小板重度减少时合并脑梗死者更属罕见.     

妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染1例治疗探讨

妊娠合并非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma,NHL）目前多为散发病例或个案报道,其中合并慢性乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus,HBV）感染更罕见。现介绍1例经本院治疗的妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染的病例,该患者经过联合化疗后顺利分娩,新生儿出生后1min Apgar评分7（呼吸、肤色、肌张力各减1分）-9（肌张力减1分）-10分。通过对本例患者治疗前进行多学科讨论,进一步探讨妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染的诊疗流程,推动多学科合作诊治的发展。      

靶向及干细胞移植治疗后复发的原发乳腺淋巴瘤1例

患者,女,28岁,已婚,未育。入院1个半月前常规体检超声发现左乳外上象限肿物1.5cm×1.5cm。肿物切除病理:(左乳)非霍奇金淋巴瘤,弥漫大B细胞非特指型。免疫组化CD20+++,PAX5+,CD79α++,CD5+,BCL2+,MUM1+,BCL6-,CD10-,CyclinD1-,TDT-,Ki67>75%。患者术后全身PET/CT未见异常高代谢,骨髓活检未见瘤细胞,LDH正常,无B症状。诊断:(左乳腺)非霍奇金淋巴瘤(弥漫大B细胞     

MMP-2、TIMP-2基因启动子区多态性与NHL临床特点及预后的关系

目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因启动子区单核苷酸多态性(SNPs)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床特点和预后的关系。方法 NHL患者575例采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型分布,分析其与NHL发病风险及临床病理参数的关系。结果 MMP-2-1306C/T和-735C/T的C/C基因型及TIMP-2-418G/C的G/G基因型分布频率较高,分别为69.74%、63.66%和65.22%,符合Hardy-Weinberg平衡(P分别为0.110、0.385、0.677)。Ann Arbor分期Ⅲ、Ⅳ期者-735C/T的C/T、TT+CT基因型和T等位基因分布频率较Ⅰ、Ⅱ期显著增高(P均<0.05)。骨髓浸润NHL患者-1306C/T的T/T基因型分布频率低于C/C基因型(P<0.05)。肿瘤最大直径>5 cm者较≤5 cm者-1306C/T的C/T、T/T、CT+TT基因型、T等位基因及-1306C/-735T单体型分布频率显著降低(P均<0.05);-735C/T的T/T基因型在肿瘤最大直径>5 cm者中的分布频率较≤5 cm者显著升高(P<0.05)。有B症状者-1306T/-735C和-1306C/-735C单体型分布频率显著低于无B症状者(P均<0.05)。MMP-2-735C/T的T/T基因型者较C/C和C/T基因型者3年总生存率显著下降(P均<0.05)。结论 MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性可能与NHL的易感性有关。     

雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的探讨

目的:探讨雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响,并分析其分子作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50和100 nmol/L)雷帕霉素作用不同时间(24、48和72 h)对Raji细胞增殖的影响.用流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响.应用蛋白质印迹法检测雷帕霉素对Raji细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A和p27及凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白表达的影响.结果:雷帕霉素浓度＞5 nmol/L对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).且呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系.雷帕霉素处理后,可明显抑制Raji细胞周期发展(P＜0.05),随着药物浓度的加大、作用时间的延长,处于G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少.但Raji细胞没有发生明显的凋亡现象(P＞0.05).50 nmol/L雷帕霉素处理后,Raji细胞的Cyclin D1、Cyclin E、p27表达水平没有明显变化(P＞0.05),但Cyclin A和Survivin表达水平被明显抑制(P＜0.05).结论:雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞Cyclin A和Survivin表达有关.     

广泛浸润弥漫性大B细胞淋巴瘤临床诊治分析

弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一种常见的非霍奇金淋巴瘤（NHL）,利妥昔单抗的出现明显改善了DLBCL患者的预后。对于DLBCL预后的评估,目前临床上普遍应用的是国际预后指数（IPI）,但IPI仅结合了部分临床指标,单纯依靠IPI评估预后已经不能满足临床需要。本文总结了4例经河北省肿瘤医院诊治的广泛浸润DLBCL患者,IPI评分为中高危或高危,同时还具有累及范围广、血清蛋白明显减低、Ki-67较高、多为非生发中心来源等特点,提示预后不佳;经RCHOP方案（利妥昔单抗+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松）治疗后均获得了良好疗效。为此,联合血液科、病理科、检验科对本组患者诊治与预后进行多学科协作讨论,进一步探讨DLBCL的治疗措施和预后评价指标,推动多学科间的合作。