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托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对脑血管病变和神经元放电的影响研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响。方法选择2010年9月—2011年4月我院神经内科门诊收治的偏头痛患者90例,按照随机数字表分为托吡酯组和普奈洛尔组,每组45例。观察并记录两组患者临床疗效(包括头痛发作频率、头痛持续时间及头痛严重程度)、脑电图变化、颅底动脉血流速度异常率、脑白质变性情况及不良反应。结果治疗前两组头痛发作频率、头痛持续时间及头痛严重程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗第4周比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗第8周比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后α波频率变慢发生率、δ波增多发生率及θ波增多发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉及基底动脉血流速度异常率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前普奈洛尔组有4例(8.9%)、托吡酯组有5例(11.1%)患者存在脑白质变性,治疗后均无明显变化。两组患者均出现不同程度的不良反应,但均可耐受,未进行特殊处理。结论托吡酯用于治疗偏头痛安全有效,可改善患者脑电图癫痫样放电,对脑血管影响较小,不良反应较轻,值得临床推广应用。 相似文献
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目的探究血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平。方法前瞻性选取2016年9月至2018年9月海南省安宁医院收治的100例在脑卒中发病后24 h内入院的缺血性脑卒中抑郁患者(脑卒中后抑郁组,n=37)、脑卒中后非抑郁患者(脑卒中后非抑郁组n=63))和同期体检健康的受试者(正常对照组,n=50)。利用酶联免疫吸附试验检测三组入院后第1、7天的血清Th细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,采用Logistic回归分析法分析脑卒中后抑郁的相关因素。结果 100例脑卒中患者中有37例(37. 0%)在入院2周时被诊断为重度抑郁症。入院后第1天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18表达水平(7. 99±3. 36 pg/ml; 12. 97±5. 30 pg/ml; 370. 38±127. 09 pg/ml)明显高于正常对照组(5. 02±2. 06 pg/ml; 9. 69±3. 99 pg/ml; 168. 96±75. 26 pg/ml)(P 0. 05)。入院后第7天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18水平仍明显高于正常对照组(P 0. 05),脑卒中后抑郁组患者血清IL-18表达水平(463. 47±134. 83 pg/ml)明显高于脑卒中后非抑郁组患者(343. 62±119. 14 pg/ml,P 0. 05),而脑卒中后抑郁组与脑卒中后非抑郁组患者血清IL-6(7. 03±3. 10pg/ml vs. 8. 16±3. 80 pg/ml)、TNF-α(11. 74±4. 36 pg/ml vs. 10. 67±4. 27 pg/ml)水平无显著差异(P 0. 05)。脑卒中后第7天血清IL-1是脑卒中急性期并发抑郁症的独立危险因素(OR=1. 008,95%CI:1. 004~1. 011,P 0. 01),而血清IL-6、TNF-α水平与脑卒中后抑郁症的发生无相关性,分别为OR=1. 069,95%CI:0. 417~2. 471,P 0. 05和OR=1. 081,95%CI:0. 562~2. 011,P 0. 00。结论脑卒中后第7天血清Th细胞因子IL-18表达显著增高,且与脑卒中后并发抑郁症具有相关性。 相似文献
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目的:长期随访脑卒中后癫痫(PSE)的发生及分析其危险因素。方法:选择缺血性脑卒中患者476例,随访4~5年后PSE发生的情况,同时筛选PSE的独立危险因素。结果:278例患者完成研究,平均随访时间48个月。其中16例(5.76%)患者确诊PSE,大部分PSE病例均出现在发病后24个月内,36个月后无新发病例。继发性全面强直阵挛发作是最常见的PSE类型;PSE组改良爱丁堡-斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(MESSS)评分低于非PSE组,入院时MESSS评分<30分的患者比例高于非PSE组(P<0.05);Logistic回归分析结果表明入院时MESSS、入院时MESSS<30分是PSE的独立危险因素。结论:缺血性脑卒中患者PSE发病率较高,入院时MESSS、入院时MESSS<30分是PSE的独立危险因素。 相似文献
4.
目的:观察分析脑白质病变与偏头痛之间的关系。方法:回顾性分析29例头颅MRI证实有皮质下脑白质病变的偏头痛患者的临床资料。结果:偏头痛29例中8例(27.6%)有家族性头痛史,25例(86.2%)TCD检查有脑血流速度增加或降低,其中以脑血流速度下降为主,占51.7%,头颅MRI29例中28例(96.6%)有皮质下脑白质多灶性小圆点状长T1长T2改变,其中11例(39.3%)有两侧对称性特点,1例基底节MRI示小点状长T1长T2改变。结论:偏头痛可能与遗传因素及免疫反应有关,部分偏头痛合并皮质下脑白质病变可能是一种家族遗传性脑血管病。 相似文献
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6.
目的探讨脑白质疏松患者简易精神状态评分与颈内动脉相关血流动力学相关性。方法按神经心理学测试成绩,收集脑白质疏松伴认知功能障碍患者81例,分为痴呆组、轻度认知功能障碍组、正常组三组,双盲法检测每个观察对象的颈部血管超声,并进行统计学分析。结果痴呆组及轻度认知功能障碍组、正常组之间双侧颈内动脉血流动力学有变化,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑白质疏松患者血管阻力指数、搏动指数越高,收缩期峰值血流速度越慢、舒张期末流速度越慢,认知损害越重。 相似文献
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目的:探讨脑血管介入金属支架植入后脑动脉血管血栓形成的风险。方法:回顾性总结2009年1月-2010年1月在我科行脑血管介入治疗,并有金属支架植入的病例87例,并对其术后情况进行跟踪随访2年,监测其血清D-二聚体(D-dimer)水平及血小板聚集性水平。应用单因素分析和Logistic回归方法找出急性、亚急性期和晚期新发脑梗死的危险因素。结果:本组患者2年内新发脑梗死11例,占到12.64%,其中在支架植入术后急性、亚急性发生7例,晚期4例。患者未按时服用阿司匹林、肾功能异常、心脏支架病史、血小板聚集水平高是急性、亚急性期发生新发脑梗死的危险因素(P<0.05或P≈0.05),高血压、未按时服用阿司匹林、糖尿病是动脉支架植入晚期血栓形成的危险因素(P<0.05)。未按时服用阿司匹林则是两者共同的独立危险因素。结论:脑血管介入金属支架植入后,若规范应用抗血小板聚集性治疗,可能会降低再发脑梗死的风险。 相似文献
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目的探究miR-153在脑缺血再灌注中的表达及相关作用机制。方法小鼠脑内注射miR-153 agomir进行过表达miR-153,采用短暂局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)造模以构建脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型;RT-PCR检测造模后小鼠外周血及梗死侧脑组织中的miR-153表达水平;分别应用TTC染色与免疫组织化学染色检测过表达miR-153对脑梗死体积及脑内神经元与小胶质细胞功能的影响;利用神经系统严重程度评分实验(mNSS)、转角实验(conner test)及转棒实验(rota-rod test)检测过表达miR-153对I-R模型小鼠神经功能影响;ELISA、ROS检测及Western blot实验分别检测过表达miR-153对I-R模型小鼠脑内IL-1β、TNF-α、Keap1及Nrf2、HO-1、NLRP3、TXNIP、ROS表达水平影响;利用生物学信息技术预测miR-153的靶基因,并筛选Keap1进行研究,双荧光素酶基因报告实验进行检测两者的靶向关系;体外培养小胶质细胞BV-2与神经元细胞HT22,并应用糖氧剥脱(OGD)方法进行... 相似文献
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目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成三组(假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组),观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性、凋亡细胞数变化。结果与缺血组比较,治疗组脑梗死体积明显减少〔(10782±2037)m3vs(28517±3429)m3〕,线粒体标酶活性明显增高〔SDH(3212±363)vs(2224±387),CO(208±27)vs(1332±247)〕,凋亡细胞数明显减少(12232±1156vs8704±1116)(P<001)。结论二氮嗪对大鼠I/R损伤具有保护作用,其机制与开放MitoKATP通道、维护线粒体功能、抑制细胞凋亡有关。 相似文献
10.
目的 探讨急性脑卒中早期综合康复治疗对运动功能及日常生活活动能力恢复的影响。方法随机选择治疗组和对照组共80例病人,并对治疗组采用规范化康复治疗(两组均用常规药物治疗)。于治疗前后利用简化Fugl-Meyer评分法和Barthel指数评定两组患者运动功能障碍和日常生活活动(ADL)能力。结果治疗前两组rusl-Meyer值及Barthel指数积分相近,差异无显著性(P〉0.05);治疗后(2周和4周),康复治疗组Fugl-Meyer值及Barthel指数积分均明显高于对照组,差异具有显著性(P〈0.01)。结论急性脑卒中患者早期给予科学系统规范化康复治疗与单纯药物治疗相比,能促进缺损神经功能的恢复,避免患肢出现废用综合征,缩短病程,提高生活质量具有重要临床意义。 相似文献