谷氨酸受体通路及其功能研究进展

迄今为止,长时程增强（long-term potentiation,LTP）现象被认为是研究突触可塑性的理想模型之一.现代研究证实除海马结构外,LTP还可以在大脑皮层、边缘系统、小脑、中脑、丘脑等脑区广泛存在.LTP可以反映突触水平上的信息储存过程,具有许多学习和记忆所需的特性,如联合性和效应的长时性等.大量资料显示,LTP和学习、记忆过程密切相关,人们称LTP可能是“记忆的突触模型”、“记忆的神经元机制”.     

西维来司他钠对重症脑卒中患者血乳酸、CRP及TGF-β1的影响研究

目的 研究西维来司他钠对重症脑卒中患者血乳酸、C反应蛋白(CRP)以及转化生长因子β₁(TGF-β₁)的影响。方法 42例重症脑卒中患者,随机分为A组(19例)和B组(23例);A组患者接受综合治疗, B组患者在A组基础上加用西维来司他钠治疗。另选取15例轻症脑卒中患者作为C组。比较三组患者血乳酸、CRP及血TGF-β₁水平。结果 治疗前及治疗2、7 d后, A组血乳酸分别为(2.81±0.96)、(2.23±0.77)、(1.85±0.52)mmol/L, CRP分别为(98.49±5.16)、(56.72±7.72)、(31.22±7.14)mg/L。治疗前及治疗2、7 d后, B组血乳酸分别为(3.08±0.87)、(2.31±0.85)、(1.78±0.63)mmol/L, CRP分别为(95.33±6.11)、(48.74±5.69)、(26.88±5.73)mg/L。C组血乳酸、CRP分别为(2.08±0.52)mmol/L、(18.34±5.88)mg/L。C组血乳酸低于A组和B组治疗前,差异具有统计学意义...     

石杉碱甲对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶的影响

目的观察石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA变化的影响,以探讨两者在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲对其影响的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观察其行为学改变,采用免疫组织化学和原位杂交技术观察小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA的表达变化.结果石杉碱甲明显改善了模型小鼠学习、记忆成绩(P <0.01).同时,药物组海马的胆碱乙酰转移酶阳性神经元的面密度值为(0.1133±0.0118),高于模型组(0.0827±0.0118);并且药物组和模型组海马胆碱乙酰转移酶mRNA阳性神经元的面密度值相比,前者(0.1122±0.0137)也高于后者(0.0798±0.0184)(P <0.01).而海马两者的表达在药物组与假手术组间差异无显著性.结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的胆碱乙酰转移酶及其mRNA有关.     

血管性痴呆小鼠海马NMDA受体mRNA表达特征及喜得镇的影响

目的观察喜得镇对血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体原位杂交变化的影响,并探讨NMDA受体原位杂交变化特征及喜得镇对其变化的影响.方法双侧颈总动脉结扎,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用喜得镇溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观察其行为学改变,采用原位杂交技术观察小鼠海马神经元NMDA受体的表达变化.结果药物组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达也明显增高(P＜0.01).结论喜得镇能改善血管性痴呆小鼠模型的学习、记忆功能,这可能与N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA水平正常化有关.     

急性脑梗死患者脂联素、胰岛素与高敏C反应蛋白表达的相关性

目的 探讨脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白表达在急性脑梗死中的意义.方法 比较45例急性脑梗死患者与36例健康对照组之间空腹血脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白的表达有无差异和它们之间的相互关系.结果 急性脑梗死患者中胰岛素和高敏C反应蛋白明显高于对照组,脂联素明显低于对照组,高敏C反应蛋白的表达变化与胰岛素、脂联素含量改变有关.结论 急性脑梗死患者存在高胰岛素血症、高高敏C反应蛋白和低脂联素血症,高敏C反应蛋白含量的改变与患者血中胰岛素、脂联素的表达有关.     

血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达特征研究

目的探讨血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶原位杂交变化特征及其在血管性痴呆发病中的作用。方法双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备模型,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶mRNA的表达变化。结果模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低(P<0.01),其海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达也明显下降(P<0.01)。结论血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马胆碱乙酰转移酶mRNA低水平表达有关。     

氢化麦角碱对血管性痴呆小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡ mRNA动态表达的影响

目的 观察氢化麦角碱对血管性痴呆（VD）小鼠海马组织钙凋蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMPKⅡ）mRNA表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制作小鼠VD模型。将小鼠分为假手术对照组、氢化麦角碱治疗组和VD模型组，分别于术后7、14、30d测试小鼠学习成绩，24h后测试记忆成绩，并应用RT—PCR技术检测海马CaM、CaMPKⅡ mRNA的动态表达。结果术后7、14、30dVD模型组海马组织CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达均低于假手术组（P〈0．05）；术后7d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达与VD模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但随着用药时间延长，其表达呈逐渐上升的趋势，术后14、30d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达显著高于VD模型组（P〈0．05）。结论VD小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡ mRNA在较长时期内表达减少可能与VD发病相关，而氢化麦角碱可以提高CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达水平，并改善VD的临床症状。     

血管性痴呆小鼠海马NMDA受体免疫组织化学变化特征

目的　观测血管性痴呆小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体免疫组织化学变化特征,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用。方法　双侧颈总动脉线结,反复缺血—再灌注法制备模型,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白的表达变化。结果　模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低(P<0. 01),其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白表达也明显下降 (P<0. 01)。结论　血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白低水平表达有关。     

石杉碱甲对血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马cAMP水平的影响

血管性痴呆(vascular dementia，VaD)是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，是严重危害老年人身心健康的常见病、多发病。深入探讨vaD的分子生物学发病机制和评定促智能药物的防治效果具有重要意义。对于反复缺血再灌注导致智能障碍时脑组织cAMP水平变化以及石杉碱甲对VaD脑组织cAMP，水平的影响国内、外尚未见报道。     

血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达特征及石杉碱甲的影响

目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)原位杂交的影响,进一步研究其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲对其影响的机制。方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元ChAT mRNA的表达变化。结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马ChATmRNA表达也明显增高(P<0.01)。结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的ChAT mRNA有关。