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内皮素对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钾通道活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察内皮素(ET-1)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜电压门控钾通道(KV)活性的影响。方法将12只Wistar大鼠随机分为对照组和慢性低氧组,每组6只。用全细胞膜片钳记录方法研究ET-1对两组大鼠PASMCs膜电位(Em)、膜电容(Cm)及电压门控钾电流(IKV)的影响。结果ET-1可引起两组大鼠PASMCs去极化,且对两组大鼠IKV均有明显的浓度依赖性抑制作用。在慢性低氧组,高浓度ET-1对IKV的抑制作用强于对照组。结论低氧并未改变ET-1引起PASMCs去极化及浓度依赖性抑制IKV的特性,且慢性低氧可能改变了PASMCs对ET-1的敏感性,内皮素和低氧对PASMCs IKV的抑制作用有协同性。 相似文献
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目的 探讨飞行人员胶质瘤的临床特征,提高飞行人员胶质瘤的诊治水平,以改善预后。方法 回顾性分析2011年2月—2021年2月经空军特色医学中心(原空军总医院)收治的4例飞行人员胶质瘤患者的临床及病理资料。结果 入组的病例以头晕、头疼为先发症状,发病年龄23~39岁,中位年龄24.5岁,中位飞行时间400 h,发病部位可以包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶、基底节区、侧脑室、胼胝体、丘脑在内的多个部位,可为单发,也可多发,以WHO分级为Ⅳ级的最为多见。结论 飞行人员胶质瘤发病年龄较年轻,WHO分级高,恶性程度高,预后差,一般发病临床症状较明显,通过本研究明确飞行人员胶质瘤的临床特征,发现飞行人员发生胶质瘤的高危因素,以延长飞行人员胶质瘤的生存期。 相似文献
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目的探讨Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)亚型Kv1.5、Kv2.1表达的影响。方法将18只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、缺氧4周组(H组)、缺氧+给药YM155(小分子Survivin拮抗剂,HY组)组,每组6只。H组及HY组制作缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组织化学法,逆转录-聚合酶链反应和Western Blot方法,观察Kv1.5、Kv2.1在三组大鼠肺动脉平滑肌的表达情况。结果经过4周缺氧后,H组Kv1.5、Kv2.1的mRNA及蛋白质表达明显降低。HY组表达明显增加(P均0.05),接近于C组(P均0.05)。在肺内小动脉上,H组Kv1.5、Kv2.1蛋白的表达要明显低于C组(P0.05),而HY组与C组表达水平接近(P0.05)。结论 Survivin可以降低慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞的Kv1.5与Kv2.1的表达水平。 相似文献
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目的分析侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的临床特征。方法对52例IPA患者的基础疾病、宿主因素、临床特征、治疗及转归进行回顾性分析。结果原发性IPA共8例,均获治愈;44例继发性IPA患者,治愈35例,死亡9例。恶性肿瘤放化疗、器官移植、慢性阻塞性肺病急性加重者中,继发性IPA的发病率较高,其临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难、咯血。IPA患者的肺CT改变呈多样性,并呈动态演变。结论原发性IPA一般预后良好,继发性IPA好发于免疫缺陷的患者,临床表现缺乏特异性,肺CT具备一定的特征,结合宿主因素,为早期治疗提供诊断依据,从而改善预后。 相似文献
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目的 探讨飞行人员肾癌的临床特征,提高飞行人员肾癌的诊治水平。方法 回顾性分析2006年1月—2021年2月经空军特色医学中心收治的13例飞行人员肾癌患者的临床及病理资料。结果 13例病例中大部分经体检发现发病年龄25~54岁,中位年龄43岁,中位飞行时间4 100 h,无任何临床和不适症状,仅有1例以腰部疼痛及肉眼血尿为临床症状,双肾均可发生肾癌,组织学类型以透明细胞癌为主,病理学分级均为1~2级,均属于T1分期。经统计发现年龄与肿瘤部位相关。结论 飞行人员肾癌早期无临床症状,通过本研究明确飞行人员肾癌的临床特征,发现飞行人员发生肾癌的高危因素,从而有效延长飞行人员的飞行寿命。 相似文献
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0引言PIK3CA是PI3Ks家族成员之一,作用于PI3KAKT-mTOR信号通路上,PIK3CA突变在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的发生率为2%~5%,鳞癌较腺癌更多见且PIK3CA的突变多发生在Exon 9和Exon 20[1-2]。在非小细胞肺癌中,PIK3CA突变发生在Exon 2的既往报道较少。PIK3CA突变可激活PI3K-AKT-mTOR信号通路,促进肿瘤细胞的生长[3]。PIK3CA突变基因与其他单独的致癌基因突变相比,可能具有较弱的独立致癌性,多与其他致癌基因突变共同存在,最多见的共突变伴侣为EGFR,其中EGFR Exon 21 L858R较EGFR Exon 19 del更多见[4]。我们在临床工作中发现了一例带有EGFR p.E746-A750del(Ex19)合并PIK3CA p.K111N(Ex2)突变的非小细胞肺癌罕见病例,总生存期为8月。 相似文献
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目的构建人survivin基因shRNA重组腺病毒载体,为缺氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension, HPH)的基因治疗研究提供实验基础。方法构建survivin-siRNA表达质粒,测序鉴定正确后,将survivin-siRNA表达质粒与含有腺病毒右臂的骨架质粒pBHGE3共转染至人293A细胞,包装成腺病毒Ad-survivin并扩增,TCID50法测定病毒滴度。将人肺动脉平滑肌细胞缺氧培养24 h,并将细胞分为空白对照组(Con组),阴性对照组(Ad-LacZ组),不同Ad-survivin序列的干扰组(sh1组、sh2组、sh3组)。Ad-survivin感染缺氧人肺动脉平滑肌细胞,Western blot检测survivin蛋白,验证重组腺病毒干扰效果。结果①将shRNA片段与pAd-U6-CMV连接后的质粒进行测序,结果提示目的基因片段插入成功;②TCID50法测定病毒Ad-survivin-shRNA1、Ad-survivin-shRNA2和Ad-survivin-shRNA3的滴度分别是1×1010,1.2×1010,1×1010;③sh2组缺氧人肺动脉平滑肌细胞内survivin蛋白表达明显低于其他4组(P<0.05)。结论本研究成功构建人survivin腺病毒载体,为研究survivin基因在缺氧性肺动脉高压中的作用提供了实验基础。 相似文献
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慢性呼吸衰竭患者肺功能和生活质量与长期家庭无创正压通气 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨长期家庭无创正压通气治疗在慢性呼吸衰竭患者治疗中的作用,评价其对慢性呼吸衰竭患者肺功能和生活质量的影响。方法:选择2000—07/2004—08解放军空军总医院呼吸科住院治疗的慢性呼吸衰竭患者24例为研究对象。对24例慢性呼吸衰竭患者进行长期家庭内无创正压通气治疗,每3个月随访1次。连续监测1年内患者动脉血气、肺功能及生活质量评分情况。结果:共有15例(62%)患者完成了1年的观察。长期家庭内无创通气治疗3个月后二氧化碳分压水平明显低于基础状态(F=6.33,P&;lt;0.01),第3,6,9,12个月随访时的二氧化碳分压水平比较。本无明显差异(P&;gt;0.05);长期家庭内无创通气治疗前12个月内住院次数[(3.4&;#177;1.0)次]明显多于治疗后12个月内的住院次数[(1.4&;#177;0.7)次](t=6.708,P&;lt;0.01);家庭内长期无创通气治疗对患者的肺功能、动脉血氧分压及酸碱度、生活质量评分无显著影响,治疗前基础值与治疗后第3,6,9,12个月随访时间点比较。差异均无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:长期家庭无创正压通气治疗能显著降低慢性呼吸衰竭患者的住院次数,对慢性高碳酸血症性呼吸衰竭有一定益处,但对患者的肺功能、动脉血气情况及患者的生活质量无明显改善作用。 相似文献