线粒体与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)以弥漫性脂肪浸润和炎症为特征,其确切的发病机制尚不清楚,但越来越明显的是其发病率远比以前估计的要高,已成为一种常见肝脏疾病[1]。目前的研究认为遗传因素、环境因素、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化损伤、免疫反应损害等可能参与NASH的发病。大量的研究表明肝细胞线粒体可能通过多个途径在非酒精性脂肪肝发病机制中占有重要的角色,现就此作一综述。     

FATP4在大鼠非酒精性脂肪肝中的表达及相关性

目的 探讨FATP4(fatty acid transport protein4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用.方法 Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组(C组)和高脂饮食组(F组),又各分2、4、8和12周组(其中每组各8只):HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化:免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中FATP4表达变化.结果 高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随时间延长,逐渐增加:随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞FATP4蛋白表达亦明显增强.结论 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞FATP4表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关.     

介入治疗对兔VX2肝癌MMP-2基因表达的影响

目的研究MMP-2在兔VX2肝癌中表达的意义以及介入治疗对其表达的影响。方法建立兔VX2肝癌的动物模型,将实验动物分为介入组和对照组,比较2组的肝功能变化、肿瘤体积增长率,用原位杂交和免疫组化方法研究各组的MMP-2基因及蛋白表达情况。结果对照组的AST和ALT分别高于同一时间段介入组。各组肿瘤随着时间延长体积均增大,但介入治疗后尤其是术后2、3周体积增长减缓,与对照组相比,有显著性差异。原位杂交及免疫组化显示MMP-2mRNA及蛋白表达主要定位于癌细胞胞浆。介入组MMP-2mRNA及蛋白表达的阳性率较对照组明显减少(P<0·05)。转移组MMP-2mRNA及蛋白表达的阳性率较无转移组明显增加(P<0·05)。结论介入治疗能改善肝功能,延缓肿瘤生长,减少转移。MMP-2的高表达预示着高转移潜能。     

幽门螺杆菌对胃癌细胞线粒体外膜电压依赖阴离子通道的影响

目的 观察幽门螺杆菌(HP)作用于胃癌细胞后VDAC1、VDAC2和VDAC3 mRNA的表达变化,探讨HP通过线粒体途径致凋亡的分子机制.方法 HP分别作用于胃癌细胞,0、12、24、48h后收集细胞,提取RNA,应用RT-PCR 检测各时相点VDAC1、VDAC2和VDAC3 mRNA表达的变化.结果 HP与胃癌细胞共培养12h后,VDAC1、VDAC2和VDAC3 mRNA的表达均增加,24、48h仍呈上升趋势.各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05).结论 HP可能通过上调VDAC 基因的表达,使线粒体膜通透性改变,引发凋亡.     

紫杉醇脂质体和紫杉醇在晚期食管癌治疗中的临床研究

目的：比较紫杉醇脂质体和紫杉醇治疗晚期食管癌的安全性及临床疗效。方法将该科近3年收治的90例晚期食管癌患者分为2组。紫杉醇脂质体组（试验组）45例给予紫杉醇脂质体80 mg／m2静脉滴注,第1、8天;奈达铂75 mg／m2静脉滴注,第1天。紫杉醇组（对照组）45例给予紫杉醇80 mg／m2,静脉滴注,第1、8天;奈达铂75 mg／m2,静脉滴注,第1天。3周为1个周期,化疗2个周期后按WHO标准进行评估近期疗效及不良反应。结果近期疗效方面,紫杉醇脂质体和紫杉醇相比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,但在紫杉醇溶媒产生的过敏反应方面,试验组明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论紫杉醇脂质体或紫杉醇联合奈达铂治疗晚期食管癌疗效确切,两种紫杉醇疗效相当,但紫杉醇脂质体的过敏反应明显低于紫杉醇,值得临床推广。     

干扰RNA靶向抑制埃兹蛋白对胃癌细胞增殖的影响

目的探讨埃兹蛋白(ezrin)对胃癌细胞生长和侵袭转移能力的影响。方法选取胃癌细胞系(AGS)作为研究材料,构建ezrin干扰载体,脂质体转染下调ezrin的表达,分别通过RT-PCR和Western blot法检测阻抑效应。以噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖。结果RT-PCR和Western blot结果显示,脂质体转染对ezrin mRNA和蛋白表达水平均有显著下调作用。下调ezrin蛋白后,AGS细胞的增殖受到显著抑制,与干扰前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论ezrin在胃癌生长过程中发挥重要作用,有可能成为抑制胃癌发生发展的新靶点。     

H.pylori对胃癌细胞线粒体外膜蛋白VDAC1表达的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)作用于胃癌细胞后线粒体外膜蛋白VDAC1 mRNA及蛋白的表达变化,探讨H.pylori通过线粒体途径致凋亡的分子机制。方法H.pylori分别作用于胃癌细胞0、12、24、48 h后,收集细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测各时相点VDAC1 mRNA和蛋白表达变化。结果H.pylori与胃癌细胞共培养12 h后,VDAC1 mRNA及蛋白的表达增加,24 h增加更明显,48 h达到高峰。VDAC1 mRNA及蛋白各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论H.pylori可能通过上调胃癌细胞线粒体外膜蛋白VDAC1 mRNA及蛋白的表达,引起线粒体外膜通透性改变,导致凋亡发生。     

MMP-2/PCNA在模拟介入治疗后的兔VX2肝癌中的表达及意义

目的研究MMP-2/PCNA在兔VX2肝癌中表达的意义以及模拟介入治疗对其表达的影响.方法建立兔VX2肝癌的动物模型,将实验动物分为介入组和对照组,比较两组的肝功能变化、肿瘤生长率,用原位杂交和免疫组化法研究各组的MMP-2/PCNA表达情况.结果介入组在1、2、3、4周的门冬氨酸转氨酶(AST:IU/L)分别为(13±2)、(96±25)、(68±13)、(48±10),而同时间段对照组分别为(16±3)、(103±23)、(131±34)、(146±36);介入组在1、2、3、4周的丙氨酸转氨酶(ALT:IU/L)分别为(36±5)、(130±31)、(78±18)、(64±13),而同时间段对照组分别为(33±5)、(145±26)、(160±32)、(186±42).对照组的AST和ALT分别高于同一时间段介入组.各组肿瘤随着时间延长体积均增大,介入组和对照组在术后1、2、3周的肿瘤生长率分别为(102±88)%、(238±96)%、(285±94)%、(164±88)%、(568±120)%、(886±455)%.其中介入组在术后2、3周的肿瘤生长率明显低于同期对照组,差异有显著性(P＜0.05).介入组MMP-2 mRNA及蛋白表达的阳性率分别为66.7%、54.2%,较对照组(41.7%,33.3%)明显减少(P＜0.05),转移组MMP-2 mRNA及蛋白表达的阳性率分别为68.9%、51.7%,较无转移组(31.6%,26.3%)明显增加(P＜0.05),PCNA的表达趋势与MMP-2一致.结论介入治疗能改善肝功能、延缓肿瘤生长、减少转移.MMP-2/PCNA的增高预示着肿瘤的高转移和增殖潜能.     

教学医院专业师资队伍建设的思考

教学医院教学、临床、科研任务重,人员短缺,如何提高师资水平,促进教学工作圆满、顺利、高质完成,是值得探讨的课题。本文就师资建设存在的问题、解决方法等做一探讨。1教学医院师资建设的现状各家教学医院往往也是本地区的综合性医院,门诊、住院患者多、检查操作多、手术多、医生日常工作紧张繁忙。此外,