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β2-MG是由淋巴细胞产生,并附于细胞膜上,它是细胞膜上完整HLA分子的一部分[1],是由100个氨基酸残基组成的单链多肽低分子蛋白.正常人民一MG的生成与释放相当恒定,进入血循环99.9%由肾小球滤过,又由近端肾小管重吸收并完全降解[2],只有极少量随尿排出。近年来测定血、尿的β2-MG已被公认为估计肾小球滤过车、肾血流量以及肾小管功能的敏感指标.本文测定了67例狼疮性肾炎病人的血、尿β2-MG并对其临床意义作了初步探讨。材料与方法一、观察对象:健康对照组男20例、女20例,年龄20~52岁;狼疮性肾炎组67例,男1例,女66例,… 相似文献
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淫羊藿对大鼠退变颈椎间盘内IL1-β、IL-6、TNF-α含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,探讨淫羊藿防治颈椎病的作用。方法选用6月龄SD大鼠,体重(220±20)g,♀♂不拘,通过切除动物C2-C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退行性改变动物模型。在1、3月两个时间点摄颈椎X线片,证实模型成立后,分为淫羊藿模型组10只,生理盐水模型组10只,分别喂服淫羊藿水提液和生理盐水2个月,假手术对照组喂服生理盐水。取各组大鼠颈椎间盘用放射免疫分析法分别检测标本中的IL1-β、IL-6和TNF-α的含量。结果生理盐水模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与假手术对照组相比较明显升高(P<0.01);淫羊藿模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与生理盐水模型组相比较明显降低(P<0.01)。结论退变椎间盘中释放的细胞因子可加速椎间盘的退变;淫羊藿能下调退变颈椎间盘中细胞因子的含量,其具有阻止炎性反应和减缓椎间盘退变的作用。 相似文献
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FK506对肾毒血清肾炎大鼠上皮细胞转分化的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨FK506对肾毒血清肾炎大鼠上皮细胞转分化的影响。方法建立大鼠肾毒血清肾炎模型,随机分为正常对照组、病理组、FK506干预组〔1mg/(kg·d),灌胃〕。2周末检测尿蛋白含量、血清学指标;观察肾小球病理形态学及免疫组化变化。结果病理组新月体形成率明显高于干预组(P<0.01)。干预组大鼠蛋白尿明显减轻,血清学指标尿素氮、肌酐、胆固醇明显低于病理组(P<0.01),白蛋白水平明显高于病理组(P<0.01)。干预组肾小球细胞增生减轻,新月体形成率减低,新月体病变程度减轻。αSMA和ColⅠ在病理组大量表达,并与新月体的形成密切相关,干预组αSMA表达明显减轻。结论FK506对肾毒血清肾炎大鼠有明显肾保护作用,其机制可能部分与抑制肾小囊上皮细胞转分化有关。 相似文献
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灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究 总被引:18,自引:2,他引:18
目的 探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法 建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果 灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论 灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关 相似文献
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来氟米特对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨来氟米特(LEF)对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用。方法建立大鼠肾毒血清肾炎模型,随机分为正常对照组、病理对照组、LEF干预组(5mg/kg/d,灌胃)。2周末检测24h尿蛋白含量、血清学指标;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果病理对照组24h尿蛋白水平明显高于正常对照组(P〈0.01),血浆白蛋白水平明显低于正常对照组(P〈0.05),肾小球内细胞数、含新月体肾小球数、硬化肾小球数、肾组织中MCP-1、ED1^+细胞浸润明显高于正常对照组(P〈0.05)。肾组织中ED1^+细胞数与尿蛋白排泄量、形成新月体的肾小球百分数呈显著正相关(P〈0.01),形成新月体的肾小球百分数与尿蛋白排泄量亦呈显著正相关(P〈0.01)。LEF干预组大鼠尿蛋白水平、肾小球细胞总数、硬化肾小球数、新月体数、肾小球ED1^+细胞浸润及MCP-1表达均明显低于病理对照组(P〈0.01,0.05)。结论LEF能改善肾毒血清性肾炎大鼠早期肾脏病变,其机制可能部分与抑制肾组织MCP-1表达和巨噬细胞浸润有关。 相似文献
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足细胞损伤在多柔比星肾损害大鼠病程中变化及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过检测肾组织WT-1的表达变化来动态观察多柔比星肾纤维化大鼠足细胞的数目的变化,探讨其与蛋白尿和肾纤维化发展的时效量效关系.方法 36只SD大鼠随机分为模型组和对照组,尾静脉注射多柔比星建立多柔比星肾纤维化大鼠模型,首次注射多柔比星起,第4、7、10、13周每组处死模型组大鼠5只和对照组4只,留取肾脏标本,应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变,BCA法检测24 h尿蛋白排泄率,免疫组化和Western blot的半定量方法检测大鼠肾皮质中WT-1蛋白的表达.结果 第4周开始,肾纤维化组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P<0.01),肾脏病理在第7周时出现局灶肾小球硬化,第10周时呈典型肾小球硬化,第13周时出现广泛的肾小球硬化和小管间质纤维化.随着模型组大鼠肾组织病理改变逐步加重及尿蛋白量逐渐增加,肾皮质WT-1蛋白的表达量逐渐减少,第4、7、10、13周分别较对照组下降24%、42%、56%、 70%.结论 足细胞相对密度及相对数量的减少与蛋白尿的严重程度成正比,并与肾纤维化的发展呈时间依赖性. 相似文献
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目的:建立一种能用于快速准确鉴别急慢性氮质血症的评估工具。方法:采用数学方法系统分析了283例氮质血症患者(急性114例,持续进行性43例,慢性126例)11项鉴别参数在不同种类氮质血症中的出现频率,及其单独出现时可能为各类氮质血症的概率,据此建立氮质血症鉴别参数评分表,结果:该评分表对急性,持续进行性和慢性氮质血症诊断符合率分别为90.35%(103/114),72.09%(31/43)和88.10%(111/126),对该评分表真实性评价结果显示,在鉴别急慢性氮质血症方面其灵敏度,特异度,准确度均在90%左右。结论:本文建立的氮质血症鉴别参数评分表可用于快速准确地鉴别急慢性氮质血症。 相似文献
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目的 探讨雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为正常组、模型组及雷洛昔芬干预组.模型组和雷洛昔芬组给予尾静脉注射多柔比星(4 mg/kg),1周后重复,制备蛋白尿慢性肾纤维化模型,雷洛昔芬组于首次注射多柔比星2周后给予雷洛昔芬[3 mg/(kg·d)]灌胃.在首次多柔比星注射后第4、7、10周末测定24 h尿蛋白排出量;于首次注射多柔比星后第7、10周末处死部分大鼠留取肾组织进行病理形态学和免疫组化检查.结果 ①雷洛昔芬组在第4、7、10周末24 h尿蛋白排出量均明显低于同时点模型组(P<0.01);② 10周末雷洛昔芬组肾小管-间质损伤指数(TII)明显低于同时点模型组(P<0.05);③ 雷洛昔芬组肾组织α平滑肌肌动蛋白明显低于同时点模型组(P<0.05),纤维连接蛋白表达具有同样的变化趋势.结论 雷洛昔芬具有抑制肾纤维化的作用,可能与抑制肌成纤维细胞的生物学作用有关. 相似文献