首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   33篇
  免费   2篇
  国内免费   1篇
临床医学   9篇
内科学   10篇
特种医学   1篇
综合类   14篇
药学   2篇
  2022年   2篇
  2020年   2篇
  2019年   3篇
  2018年   3篇
  2016年   1篇
  2014年   3篇
  2012年   3篇
  2011年   1篇
  2010年   7篇
  2008年   3篇
  2005年   5篇
  2003年   1篇
  2001年   1篇
  1998年   1篇
排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨合并门静脉癌栓(PVTT)的肝细胞癌(HCC)患者经内镜下治疗食管胃静脉曲张出血(EVB)后再出血的危险因素。方法 回顾性分析2008年9月—2016年12月首都医科大学附属北京地坛医院消化内科收治的169例乙型肝炎相关HCC伴PVTT合并EVB经内镜治疗的患者资料,其中47例为PVTTⅡ型,67例为PVTTⅢ型,55例为PVTTⅣ型。比较不同PVTT分型患者的临床指标差异,计量资料多组间比较采用方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ2检验或校正Fisher检验。采用Kaplan-Meier方法绘制再出血及生存曲线,采用Log-rank检验法比较再出血率和生存率。采用Cox单因素和多因素分析影响患者1年再出血的危险因素。结果 在不同PVTT分型患者的各项临床指标比较中,PVTTⅣ型比PVTTⅡ、Ⅲ型患者的直接胆红素水平更高(Z=6.153,P=0.046)。所有患者经内镜下治疗后均可成功止血,PVTTⅡ型、PVTTⅢ型、PVTTⅣ型患者的半年、1年的再出血率无显著差异,不同分型患者半年、1年、2年、3年的累积生存率无显著差...  相似文献   
2.
背景:胃食管反流是特发性肺纤维化(IPF)发生的危险因素之一,夜间反流在胃食管反流病(GERD)食管外表现中起重要作用。目的:研究伴IPF的GERD患者夜间食管酸暴露的特点。方法:选取2006年12月~2008年1月北京朝阳医院收治的16例IPF-GERD患者、32例GERD患者和16例健康志愿者(非GERD)。各组患者行24 h食管pH监测,对夜间8 h内(10pm-6am)的酸暴露程度,包括pH4的时间百分比、酸清除时间、反流次数、长反流(5 min)次数、最长反流时间等指标进行分析。结果:14例(87.5%)IPF-GERD患者存在夜间酸暴露,其程度高于非GERD组(P0.05),而与GERD患者无明显差异(P0.05)。IPF-GERD组患者前半夜pH4的时间百分比显著高于后半夜(12.2%±3.9%对1.1%±0.5%,P0.05),GERD组两者无明显差异(10.8%±2.7%对5.1%±1.8%,P0.05)。结论:大部分IPF-GERD患者存在夜间酸暴露,其主要发生于前半夜。  相似文献   
3.
胃食管反流病与特发性肺间质纤维化的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 明确特发性肺间质纤维化(IPIF)患者胃食管反流病(GERD)的患病率,探讨GERD与IPIF的关系.方法 对2006年12月至2008年1月在首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸科住院确诊的24例IPIF患者进行24 h食管pH监测和食管测压,同期住院的23例非IPIF的弥漫性实质性肺疾病患者作为对照.比较两组患者GERD症状、病理性食管酸暴露及无效食管动力(IEM)的发生率.结果 (1)66.7%(16/24)的IPIF患者存在病理性食管酸暴露,明显高于对照组的26.10k(6/23),P<0.05;(2)在具有病理性酸暴露的IPIF(GERD-IPIF)患者中,87.5%(14/16)存在夜间酸暴露事件;(3)典型GERD症状在GERD-IPIF患者中的发生率只有37.5%(6/16);(4)IPIF组和非IPIF组患者IEM发生率相似,分别为42.9%(9/21)和39.1%(9/23),P>0.05.结论 在IPIF患者中GERD患病率较高,但多数患者没有典型GERD症状,IPIF患者应该进行24 h食管pH监测筛查GERD.  相似文献   
4.
子宫颈癌是我国常见的妇科恶性肿瘤之一,常规采用手术和放疗为主、化疗为辅的综合性治疗方案。子宫颈癌直径〉4cm的预后不良应引起广泛重视,巨块型子宫颈癌可能存在微脉管浸润,更容易发生转移和复发,以顺铂为基础的化疗和放疗的联合治疗已成为巨块型子宫颈癌的标准治疗方案。我们对Ⅰb2~Ⅱa2期巨块型子宫颈癌行术前同步放化疗的新辅助治疗,取得较好的疗效,现报告如下。  相似文献   
5.
周玉玲  李坪  梁秀霞  胡居龙  蒋煌 《临床荟萃》2011,26(19):1718-1719
真菌性食管炎是食管感染真菌所致的炎症,主要致病菌是白色念珠菌,其属于人体内正常菌群,但某些导致机体免疫力下降的因素破坏生态平衡后,白色念珠菌可能成为致病菌而发生真菌性食管炎,肝硬化失代偿期患者因本身免疫力下降,合并糖尿病、  相似文献   
6.
7.
目的 观察黄芩苷对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗效果及其抗炎疗效。 方法 采用高脂饮食诱导建立大鼠NASH模型,给予不同剂量的黄芩苷(15 、30、60 mg/kg·d)治疗后,测定大鼠肝质量及体质量变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,比色法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)酶活性及丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附(ELASA)测定肝组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)含量变化。 结果 经黄芩苷治疗后,NASH大鼠的体质量及肝质量减轻(F=1609.79, P<0.001;F=155.17, P<0.001),二指标随剂量增加而下降。经不同剂量黄芩苷治疗后,病理学可见肝细胞脂肪变性逐渐减轻,小叶间炎性细胞浸润逐渐减少。治疗后,血清ALT和AST减少(F=177.16,P<0.001;F=2 998.11,P<0.001),随剂量增加而减少。而肝脏GSH、SOD酶活性经黄芩苷治疗后增加(F=398.47,P<0.001;F=256.07,P<0.001),随治疗浓度增加而增加。肝组织MDA的变化则相反(F=237.98,P<0.001),随治疗浓度增加而下降。肝组织TNFα、IL-1β、IL-6含量经黄芩苷治疗后均降低(F=399.15,P<0.001;F=314.76,P<0.001;F=108.38,P<0.001),三者随治疗浓度增加而下降。 结论 黄芩苷能减轻NASH大鼠的脂肪变性程度,通过增加GSH、SOD酶的活性,减少TNFα、IL-1β、IL-6炎性因子的产生,缓解肝脏的炎症,发挥其抗炎作用。  相似文献   
8.
目的:本文研究尖吻蝮蛇毒纤维蛋白溶解酶FⅡ_a体内的溶栓作用。方法:采用兔颈动脉血栓模型,大鼠颈动脉血栓模型和大鼠大脑中动脉血栓模型三种动脉血栓模型,观察FⅡ_a的体内溶栓活性。结果:FⅡ_a剂量为0.625mg/kg时,对兔颈动脉血栓和大鼠颈动脉血栓即有溶解作用;而在1.25mg/kg时,对大鼠大脑中动脉血栓才有溶解作用。随着剂量的增加,对三种血栓的溶解作用相应增强。大鼠的肾、肝、心、肺组织学检查没有发现出血。结论:FⅡ_a在体内能够溶解血栓,并且在有效的溶栓剂量下不会引起出血反应。  相似文献   
9.
10.
目的利用大鼠NASH模型及H2O2诱导氧化应激体外模型观察小檗碱的抗氧化效果。方法建立高脂饮食诱导大鼠NASH模型,给予小檗碱18 mg·kg-1·d-1灌胃治疗3周后,HE染色观察肝组织病理学改变,测定肝组织超氧化物歧化酶(GSH)、还原型合胱甘肽(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。建立H2O2诱导活性氧自由基(ROS)产生的氧化应激体外模型,流式细胞技术观察细胞内ROS水平,检测肝细胞内SOD、GSH、LDH和CAT的活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni检验;2组间比较采用t检验。结果经小檗碱治疗后,NASH大鼠肝组织炎性细胞浸润范围、灶状坏死和肝细胞气球样变可得到明显改善。同时肝组织GSH和SOD活性治疗组较模型组明显升高[(29.8±2.4)U/mg vs(19.9±1.3)U/mg,(26.6±1.9)μg/mg vs(19.7±1.4)μg/mg,P值均0.001],MDA水平治疗组较模型组明显降低[(19.8±1.5)nmol/mg vs(24.0±2.0)nmol/mg,P0.001]。在H2O2诱导氧化应激的体外模型中,发现H2O2组细胞内的ROS水平较小檗碱+H2O2组明显升高[(69.8±1.9)%vs(50.4±6.5)%,t=24.42,P=0.008]。同时小檗碱+H2O2组肝细胞内SOD和GSH的活性较H2O2组明显增加[(25.5±1.3)μg/mg vs(18.8±1.0)μg/mg,(27.1±0.6)U/mg vs(16.79±3.8)U/mg,P值均0.001),LDH水平在小檗碱+H2O2组和H2O2组间变化不明显(P=0.103),而CAT的活性在各组间的变化差异无统计学意义(F=3.76,P=0.060)。结论从体内和体外模型同时证明小檗碱有明显的抗氧化作用,其作用机制可能与其增加抗氧化酶的活性有关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号