首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   6篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
临床医学   5篇
综合类   1篇
药学   1篇
肿瘤学   1篇
  2018年   1篇
  2015年   1篇
  2007年   2篇
  2006年   4篇
排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
<正>临床上将急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过1个月者定义为带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)。目前,治疗PHN的一线药物包括钙离子通道调节剂(普瑞巴林等)、三环类抗抑郁药和5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂,此外,局部利多卡因可作为PHN的一线治疗药物,但疗效不够满意[1]。国内外有数字减影血管造影(Digital subtraction angiography,DSA)引导下行背  相似文献   
2.
目的:探索实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷动态变化的方法,为细胞内第二信使代谢水平分析提供可靠的实验数据。方法:实验于2004-04/2005-12在吉林省延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。①采用大耳白家兔32只,建立跳动心房灌流模型,跳动心房稳定60min后,4℃下每2min收集灌流液样本。②采用固定心房跳动频率(1.3Hz)的方法,每2min收集1个灌流液样本,12min为1个循环。在1个对照循环之后,处理垂体腺苷酸环化酶激活肽(100nmol/L)或在非选择性磷酸酯酶抑制剂(1.0mmol/L)存在下再处理垂体腺苷酸环化酶激活肽1个循环,观察心房组织环-磷酸腺苷含量与逸出量的关系。③1个循环对照之后,给予30nmol/L的垂体腺苷酸环化酶激活肽或不同浓度的垂体腺苷酸环化酶激活肽(1,10,100nmol/L,每种浓度之间穿插2个循环的恢复期),实时观察心房肌细胞环-磷酸腺苷动态变化的特点。结果:①垂体腺苷酸环化酶激活肽对心房组织生成和逸出环-磷酸腺苷的影响:用垂体腺苷酸环化酶激活肽处理12min后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(42.18±11.17)nmol/g和(204.17±44.50)fkat/g,与对照值相比差异明显(P<0.05)。当给与非选择性磷酸酯酶抑制剂 垂体腺苷酸环化酶激活肽后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(149.90±13.87)nmol/g和(747.00±65.83)fkat/g(P<0.01)。且灌流液环-磷酸腺苷逸出量与组织环-磷酸腺苷含量之间存在线性关系(Y=0.2918X-0.118,R2=0.8809;P<0.01)。②垂体腺苷酸环化酶激活肽促进心房环-磷酸腺苷逸出量的情况:随着垂体腺苷酸环化酶激活肽浓度的增加,环-磷酸腺苷逸出量也随之增多,10,100nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽的逸出峰值分别为(247.83±50.83),(254.00±53.50)fkat/g,均显著高于对照值和1nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽[(66.00±7.50),(75.50±7.50)fkat/g;P<0.01],呈时间、剂量依赖性。结论:跳动心房灌流模型中环-磷酸腺苷逸出量是一项能够反映该组织生成环-磷酸腺苷变化的指标,实时测定心房灌流液中环-磷酸腺苷逸出量能够实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷的生成变化。  相似文献   
3.
4.
目的:观察从植物中提取的腺苷酸环化酶直接激活剂——福司柯林对心房钠尿肽分泌的影响及其机制。 方法:实验于2004—09/2005—09在吉林省延边大学医学部基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。取大耳白兔26只,麻醉后立即开胸取出心脏,剥离左心房后固定心房灌流装置上,并给予适宜的电刺激使其搏动。利用体外灌流搏动的家兔心房做以下实验:①待心房搏动稳定之后,经过一个对照组循环(每12min定为一个实验循环),处理福司柯林(1μmol/L)3个循环。②经过一个循环对照组之后,先处理L-型Ca^2+通道阻断剂硝苯地平(1μmol/L)或蛋白激酶非选择性抑制剂stau—rosporine(1μmol/L)3个循环,在硝苯地平或staurosporine存在下再处理福司柯林追加3个循环。以上实验均采用放射免疫技术和实时测定环-磷酸腺苷方法观察福司柯林对心房搏出量,环一磷酸腺苷逸出量及心房钠尿肽分泌的影响。 结果:①福司柯林(1μmol/L)明显抑制心房钠尿肽分泌(P<0.01),同时显著增加心房搏出量和环一磷酸腺苷逸出量(P<0.01);在一定范围内,环-磷酸腺苷生成越多心房钠尿肽分泌越受抑制,并呈现线性关系(y=-5.268 X+9.506,r^2=0.971,P<0.001)。②硝苯地平(1μmol/L)未能改变福司柯林对心房钠尿肽分泌的抑制和促进环-磷酸腺苷的生成效应(P<0.01),但显著抑制心房搏出量(P<0.01),③staurosporine+福司柯林明显增加环一磷酸腺苷逸出量(P<0.01)的同时显著抑制心房钠尿肽的分泌(P<0.01),但心房搏出量并没有受到环-磷酸腺苷生成增多的影响,且心房钠尿肽的分泌与staurosporine(第3个循环)相比并没有显著性差异。 结论:腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林主要通过蛋白激酶-依赖的信导拷导涂释抑制心房钠尿肽分泌。  相似文献   
5.
痰标本留取是呼吸系统疾病过程中不可缺少的方法。我科于2004年至今用吸引器连接管接上一次性痰培养标本杯采集方法取得了良好的效果。材料:一次性手套、一次性吸痰管1根玻璃接头(高压)2个、16号空气针头2个、一次性痰培养标本杯1个、吸引器连接管。采集方法:①首先将一次性痰培养标本杯上接2个16号空气针头,针头两端个别接上玻璃接头,一端接上吸引器连接软管另一端将一次性吸痰管套上玻璃接头;②吸痰前翻身拍背刺激咳漱;③打开吸引器开关,左手折曲吸痰管,右手持吸痰管,缓慢送入气道深部后打开,将气管内的痰吸引至一次性痰培养标本杯内,关闭…  相似文献   
6.
[目的]观察β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素对心房钠尿肽(ANP)分泌的影响,探讨其机制.[方法]采用搏动的心房灌流模型及放射免疫技术观察异丙肾上腺素对ANP分泌、环磷酸腺苷(cAMP)逸出量及心房动力学变化的影响.[结果]异丙肾上腺素可明显抑制ANP的分泌,显著增加心房搏出量及环磷酸腺苷逸出量;蛋白激酶非选择性抑制剂Staurosporine可减缓异丙肾上腺素对ANP分泌的抑制效应.[结论]β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素抑制ANP分泌作用由cAMP依赖性信号传导途径来实现.  相似文献   
7.
目的:探索实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷动态变化的方法,为细胞内第二信使代谢水平分析提供可靠的实验数据。方法:实验于2004—04/2005—12在吉林省延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。①采用大耳白家兔32只,建立跳动心房灌流模型,跳动心房稳定60min后,4℃下每2min收集灌流液样本。②采用固定心房跳动频率(1.3Hz)的方法,每2rain收集1个灌流液样本,12min为1个循环。在1个对照循环之后,处理垂体腺苷酸环化酶激活肽(100nmol/L)或在非选择性磷酸酯酶抑制剂(1.0mmol/L)存在下再处理垂体腺苷酸环化酶激活肽1个循环,观察心房组织环-磷酸腺苷含量与逸出量的关系。③1个循环对照之后,给予30nmol/L的垂体腺苷酸环化酶激活肽或不同浓度的垂体腺苷酸环化酶激活肽(1,10,100nmol/L,每种浓度之间穿插2个循环的恢复期),实时观察心房肌细胞环-磷酸腺苷动态变化的特点。结果:①垂体腺苷酸环化酶激活肽对心房组织生成和逸出环-磷酸腺苷的影响:用垂体腺苷酸环化酶激活肽处理12min后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(42.18&;#177;11.17)nmol/g和(204.17&;#177;44.50)fkat/g,与对照值相比差异明显(P〈0.05)。当给与非选择性磷酸酯酶抑制剂+垂体腺苷酸环化酶激活肽后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(149.90&;#177;13.87)nmol/g和(747.00&;#177;65.83)fkat/g(P〈0.01)。且灌流液环-磷酸腺苷逸出量与组织环-磷酸腺苷含量之间存在线性关系(Y=0.2918X-0.118,R^2=0.8809;P〈0.01)。②垂体腺苷酸环化酶激活肽促进心房环-磷酸腺苷逸出量的情况:随着垂体腺苷酸环化酶激活肽浓度的增加,环-磷酸腺苷逸出量也随之增多,10,100nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽的逸出峰值分别为(247.83&;#177;50.83),(254.00&;#177;53.50)fkat/g,均显著高于对照值和1nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽[(66.00&;#177;7.50),(75.50&;#177;7.50)fkat/g;P〈0.01],呈时间、剂量依赖性。结论:跳动心房灌流模型中环-磷酸腺苷逸出量是一项能够反映该组织生成环-磷酸腺苷变化的指标,实时测定心房灌流液中环-磷酸腺苷逸出量能够实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷的生成变化。  相似文献   
8.
目的:观察从植物中提取的腺苷酸环化酶直接激活剂——福司柯林对心房钠尿肽分泌的影响及其机制。方法:实验于2004-09/2005-09在吉林省延边大学医学部基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。取大耳白兔26只,麻醉后立即开胸取出心脏,剥离左心房后固定心房灌流装置上,并给予适宜的电刺激使其搏动。利用体外灌流搏动的家兔心房做以下实验:①待心房搏动稳定之后,经过一个对照组循环(每12min定为一个实验循环),处理福司柯林(1μmol/L)3个循环。②经过一个循环对照组之后,先处理L-型Ca2 通道阻断剂硝苯地平(1μmol/L)或蛋白激酶非选择性抑制剂stau-rosporine(1μmol/L)3个循环,在硝苯地平或staurosporine存在下再处理福司柯林追加3个循环。以上实验均采用放射免疫技术和实时测定环-磷酸腺苷方法观察福司柯林对心房搏出量、环-磷酸腺苷逸出量及心房钠尿肽分泌的影响。结果:①福司柯林(1μmol/L)明显抑制心房钠尿肽分泌(P<0.01),同时显著增加心房搏出量和环-磷酸腺苷逸出量(P<0.01);在一定范围内,环-磷酸腺苷生成越多心房钠尿肽分泌越受抑制,并呈现线性关系(Y=-5.268X 9.506,r2=0.971,P<0.001)。②硝苯地平(1μmol/L)未能改变福司柯林对心房钠尿肽分泌的抑制和促进环-磷酸腺苷的生成效应(P<0.01),但显著抑制心房搏出量(P<0.01)。③staurosporine 福司柯林明显增加环-磷酸腺苷逸出量(P<0.01)的同时显著抑制心房钠尿肽的分泌(P<0.01),但心房搏出量并没有受到环-磷酸腺苷生成增多的影响,且心房钠尿肽的分泌与staurosporine(第3个循环)相比并没有显著性差异。结论:腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林主要通过蛋白激酶-依赖的信号转导途径抑制心房钠尿肽分泌。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号