平颏海蛇神经毒组分Ⅷ的分离纯化及毒理的初步研究

平颏海蛇毒腺提取物用CM-Sephadex C25柱层析,经醋酸铵缓冲液梯度洗脱,获得19个蛋白组分。经离体小鸡颈二腹肌标本检验,其中14个具有突触后神经毒作用。组分XⅡ再经Sephadex G 50和CM-Sephadex C 50层析纯化后得到组分XⅢ-2-4,该组分用Sephadex G 50过滤呈单一蛋白吸收峰,经三种不同类型的聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定为电泳纯蛋白。其等电点为8.3,表观分子量为8200。小鼠ipLD_(50)为94μg/kg(86～102μg/kg)。其对小鸡颈二腹肌标本的神经肌肉传导的阻断作用经反复冲洗360min,结果表明是难于逆转的。根据氨基酸组成分析、分子量测定以及对神经肌肉传导阻断的难逆转结果,推测平颏海蛇神经毒素XⅢ-2-4可能属于突触后长链神经毒。     

三七皂甙对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

目的：研究三七皂甙对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。方法：采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型，腹腔注射三七皂甙（２５，５０和１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），连续给药２１天。结果：三七皂甙能产生剂量依赖性地抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，其抑制率分别为１５．９％、４３．９％和７３．４％，并能明显抑制右心室肥厚，其抑制率分别为２２．１％、５５．６％和８３．３％，而对颈动脉血压无明显的影响。三七皂甙（２００ｇ·Ｌ－１）能明显抑制血小板生长因子所诱导的离体肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ的合成。结论：三七皂甙有抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，可能是通过抑制血小板生长因子促肺动脉平滑肌细胞增殖而抑制肺血管结构重建来实现的。     

延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围，减轻缺血再灌注脑电活动的抑制，明显减轻脑水肿，降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。     

青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱（Ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ,Ｓｉｎ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明,脑缺血 ２ｈ再灌注 ４ｈ大鼠脑梗塞范围达 ２９． ６ ± ５． ３０．脑组织含水量为 ８３． ０５±０． ５４％,神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 １０ｍｉｎ腹腔注射 Ｓｉｎ ３０,６０ｍｇ／ｋｇ,可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Ｓｉｎ对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护

目的研究延胡索乙素（ｄｌ ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ,ｄｌ ＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,ｄｌ ＴＨＰ１０,２０ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前２ｍｉｎ静脉注射。结果ｄｌ ＴＨＰ可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）及乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅ ｎａｓｅ,ＬＤＨ）活力下降,阻止外周血中ＬＤＨ活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量增加。结论ｄｌ ＴＨＰ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

三年药理学考试试题初探

本文介绍了近三年来对临床医学专业本科药理学期末考试试题进行分析的结果，并针对试题分析中发现的问题，逐年加以改进，使药理学考试的命题质量不断得到提高和完善；同时通过试题分析反馈的信息，对药理学课堂教学中存在的问题予以注意和改进，均收到一定的效果。