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平颏海蛇毒腺提取物用CM-Sephadex C25柱层析,经醋酸铵缓冲液梯度洗脱,获得19个蛋白组分。经离体小鸡颈二腹肌标本检验,其中14个具有突触后神经毒作用。组分XⅡ再经Sephadex G 50和CM-Sephadex C 50层析纯化后得到组分XⅢ-2-4,该组分用Sephadex G 50过滤呈单一蛋白吸收峰,经三种不同类型的聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定为电泳纯蛋白。其等电点为8.3,表观分子量为8200。小鼠ipLD_(50)为94μg/kg(86~102μg/kg)。其对小鸡颈二腹肌标本的神经肌肉传导的阻断作用经反复冲洗360min,结果表明是难于逆转的。根据氨基酸组成分析、分子量测定以及对神经肌肉传导阻断的难逆转结果,推测平颏海蛇神经毒素XⅢ-2-4可能属于突触后长链神经毒。 相似文献
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三七皂甙对慢性缺氧性肺动脉高压的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:研究三七皂甙对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。方法:采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,腹腔注射三七皂甙(25,50和100mg·kg-1·d-1),连续给药21天。结果:三七皂甙能产生剂量依赖性地抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用,其抑制率分别为15.9%、43.9%和73.4%,并能明显抑制右心室肥厚,其抑制率分别为22.1%、55.6%和83.3%,而对颈动脉血压无明显的影响。三七皂甙(200g·L-1)能明显抑制血小板生长因子所诱导的离体肺动脉平滑肌细胞DNA的合成。结论:三七皂甙有抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用,可能是通过抑制血小板生长因子促肺动脉平滑肌细胞增殖而抑制肺血管结构重建来实现的。 相似文献
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延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:15,自引:2,他引:15
目的研究延胡索乙素(dl-tetrahydropalmatine,dl-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10,20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围,减轻缺血再灌注脑电活动的抑制,明显减轻脑水肿,降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。 相似文献
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青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱(Sinomenine,Sin)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明,脑缺血 2h再灌注 4h大鼠脑梗塞范围达 29. 6 ± 5. 30.脑组织含水量为 83. 05±0. 54%,神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 10min腹腔注射 Sin 30,60mg/kg,可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Sin对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护 总被引:11,自引:0,他引:11
目的研究延胡索乙素(dl tetrahydropatmatine,dl THP)抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,dl THP10,20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl THP可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及乳酸脱氢酶(lacticdehydroge nase,LDH)活力下降,阻止外周血中LDH活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论dl THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。 相似文献
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