转化生长因子β-1对神经元树突生长以及突触素1表达的影响

目的研究不同浓度转化生长因子β-1(TGF-β1)对体外培养的胎鼠小脑神经元树突生长及突触素1(synapsin1)表达的影响,探讨脑损伤后促进神经功能恢复的机制。方法取孕18d小鼠神经元细胞进行体外原代培养,在培养7d的小脑神经元中加入不同浓度的TGF-β1(1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml),并设正常对照组。作用48h后,对培养的神经元细胞采用免疫细胞化学荧光标记:用结构性微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP2)标记树突,同时以突触素1抗体标记突触素1。用荧光显微镜直接观察细胞树突的长度变化;应用多功能酶标仪测量突触素1的荧光强度值。结果在1ng/ml、5ng/ml及10ng/ml TGF-β1干预培养48h后,小脑神经元树突长度分别为106.2±5.5、164.3±7.49、218.3±13.5,与对照组(63.7±7.8)相比,明显增长(P<0.05);TGF-β1也可促进突触素1的表达,在1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml TGF-β1干预培养的条件下,突触素1荧光强度值分别为21940.7±870.0、38450.0±559....     

TGF-β1-Samd3信号转导在星形胶质细胞增殖中的作用

目的探讨TGF-β1对体外培养的星形胶质细胞增殖的影响及其Smad3信号转导机制。方法体外培养的原代星形胶质细胞,传代接种后采用SiRNA基因沉默技术,干扰Smad3基因的表达,RT-PCR验证沉默效果,应用免疫荧光技术观察干扰TGF-β1-Smad3通路后对星形胶质细胞增殖的影响。结果 TGF-β1对星形胶质细胞增殖有明显促进作用,并呈现一定的剂量依赖性;成功沉默Smad3基因后,星形胶质细胞的增殖率明显减低;成功沉默Smad3基因能干扰TGF-β1对星形胶质细胞增殖的促进作用。结论 TGF-β1-Smad3信号转导通路对星形胶质细胞增殖起调节作用。     

丛集性头痛患者共情能力相关研究

目的丛集性头痛患者(cluster headache,CH)共情能力损害情况,并进一步探讨其共情能力损害的可能机制。方法采用人际指针量表(IRI-C)对25例发作间期CH患者和25例年龄及教育程度相匹配的健康对照组(health control,HC组)进行研究。结果与HC组比较,CH患者组IRI-C总分(46.12±10.13),共情性关心(EC)(14.34±6.50)、个人痛苦(PD)(5.60±4.32)差异均有统计学意义(t=-4.233,P0.05;t=-2.478,P0.05;t=-3.976,P0.05),且CH组的病程时间与IRI-C总分、个人痛苦(PD)呈负相关(r=-0.620;r=-0.613,P0.05),CH组的HAMD得分与共情性关心(EC)呈负相关(r=-0.645;P0.05)。结论丛集性头痛患者存共情能力缺陷,主要以情感功能损害为主,下丘脑边缘叶系统的损害以及5-HT递质代谢紊乱可能是导致患者共情能力损害的机制。     

缘于未破裂颅内囊状动脉瘤的头痛研究进展

颅内囊状动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血最主要的原因。早期识别缘于未破裂颅 内囊状动脉瘤的头痛，对预防出血性事件的发生有重要临床意义。缘于未破裂颅内囊状动脉瘤的头 痛机制仍不清楚，目前认为与动脉瘤本身形成的扩张、压迫、血管壁剥离、动脉搏动以及微出血有关， 炎症机制参与其中。缘于未破裂颅内囊状动脉瘤的头痛并无特异性特征，以偏头痛样头痛为主，新发 的、剧烈的、持续的以及性质变化频繁的头痛需警惕动脉瘤破裂可能，SWI有助于早期识别高危头痛。 缘于未破裂囊状动脉瘤的头痛治疗更倾向于简单的盘绕术，但仍需大样本研究观察。     

微创血肿清除术联合亚低温治疗重症高血压脑出血的临床分析

目的：探讨高血压脑出血的治疗方法及其效果评价。方法：将127例高血压脑出血患者分为3组：常规治疗组,行内科保守治疗;微创治疗组,在内科治疗的同时行微创颅内血肿清除术;联合治疗组,行微创治疗＋亚低温治疗。比较3组治疗前后神经功能缺损评分（CSS）、治疗效果和治疗后3个月随访Barthel指数。结果：联合治疗组有效率为65.12%,高于微创治疗组和常规治疗组（P〈0.05）;联合治疗组治疗3个月患者日常生活活动能力亦高于微创治疗组和常规治疗组（P〈0.05）。结论：微创术和亚低温联合治疗高血压脑出血可显著降低病死率和致残率,有利神经功能恢复。