关节腔注射右美托咪定对膝关节镜术后镇痛的效果

目的 观察关节腔内注射右美托咪定对膝关节镜术后镇痛的效果.方法 择期行膝关节镜手术患者40例,随机分为生理盐水组（关节腔注射生理盐水20 ml）和右美托咪定组（关节腔注射右美托咪定1 μg/kg加生理盐水配置成20 ml）,每组各20例.于术后1、2、4、6、10、12、24 h时以视觉模拟评分（VAS）评价术后镇痛效果,术后当患者VAS评分≥4时静脉注射氯诺昔康8 mg镇痛,每8小时可重复注射1次.记录术后首次需要氯诺昔康镇痛的时间、术后24 h内氯诺昔康的用量及用药后的不良反应.结果 术后6h内右美托咪定组镇痛效果优于生理盐水组（P＜0.05）,右美托咪定组术后首次需要氯诺昔康镇痛的时间（320±115 min）较生理盐水组（69±46 min）延迟,24 h内总用量（8.7±1.9 mg）低于生理盐水组（16.8±2.5mg）（P＜0.05）.结论 关节腔内注射右美托咪定用于膝关节镜术后镇痛能够产生良好的镇痛效果,延长术后首次需要镇痛药辅助的时间.     

Janus激酶-信号转导子与转录激活子信号通路在硫化氢后处理离体缺血再灌注大鼠心肌中的作用

目的 探讨Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT3)信号通路在硫化氢后处理(H2S)减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法 应用Langendorff离体心脏灌流装置、通过停灌30 min/复灌60 min的方法建立SD大鼠I/R模型.按照处理及再灌注成分分为持续灌注对照组,I/R组...     

超声引导下SAPB及ESPB麻醉联合术后PCIA在乳腺癌改良根治术围术期的应用研究

目的:研究超声引导下前锯肌平面阻滞(SAPB)及竖脊肌平面阻滞(ESPB)联合术后自控静脉镇痛(PCIA)在乳腺癌改良根治术围术期的应用.方法:选取150例乳腺癌改良根治术患者为研究对象,按照麻醉方法不同分为SAPB组、ES-PB组和对照组,每组各50例.在常规全身麻醉基础上,SAPB组行前锯肌平面阻滞麻醉;ESPB组行竖脊肌平面阻滞麻醉;对照组不进行阻滞麻醉;术后三组患者均给予PCIA.比较三组患者术后2、4、8、12、24、48 h静息与咳嗽时视觉模拟评分(VAS)及Ramsay镇静评分、术中丙泊酚及瑞芬太尼用量、术后48 h PCIA镇痛按压次数、PCIA舒芬太尼用量、术后早期康复指标及不良反应.结果:术后2、4、8、12、24及48 h,SAPB组及ESPB组静息与咳嗽时VAS评分低于对照组(P＜0.05);三组患者术后镇静Ramsay评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);SAPB组及ESPB组术中丙泊酚和瑞芬太尼用量、术后48 hPCIA按压次数及PCIA舒芬太尼用量低于对照组(P＜0.05);术后首次肛门排气时间、下床时间及术后住院时间短于对照组(P＜0.05);三组患者呕吐发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);SAPB组及ESPB组皮肤瘙痒、恶心发生率低于对照组(P＜0.05).结论:超声引导下SAPB、ESPB联合术后PCIA在乳腺癌改良根治术的应用效果均较好,可有效预防术后疼痛及并发症的发生,值得推广应用.     

超声引导下FICB阻滞对老年全髋关节置换术患者术后神经认知功能及炎症因子的影响

目的:探讨超声引导下髂筋膜间隙阻滞(FICB)对老年全髋关节置换术(THA)患者术后神经认知功能及炎症因子的影响。方法:按照术后镇痛方式不同将90例择期行THA术的患者分为观察组(n=45)与对照组(n=45);术后观察组行超声引导下FICB,穿刺置管后予以负荷量0.3%罗哌卡因30 mL,然后连接镇痛泵持续输注0.2...     

超声引导下血管旁和神经旁穿刺行臂丛神经阻滞的效果

腋路臂丛神经阻滞是上肢手术的常用麻醉方法,临床上常采用盲探法行血管旁穿刺,存在定位不准确和发生神经损伤等并发症的缺点。近年来超声技术在神经阻滞中的应用逐渐增多,应用超声技术可于直视下观察注射针和注射药物的位置,使麻醉成功率大大提高[1-3]。超声引导下腋路臂丛神经阻滞有两种常用的方法,即在臂丛神经旁注射局部麻醉药物和在腋动脉后方注射局部麻醉药物。     

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血/再灌注大鼠心肌中的作用

目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein serine threonine kinase/endothelial nitric oxide synthase,PI3K/Akt/eNOS)信号通路在二氮嚷后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠完全随机分为5组,每组8只:假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪组(D组)、PI3K抑制剂渥蔓菁霉素组(W组)和二氮嗪+渥蔓菁霉素组(DW组).结扎左冠状动脉前降支30 min、再开放120 min,建立在体心肌I/R损伤模型,S组不结扎.再灌注5 min前,5组依次分别经股静脉输入0.1％二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)1 ml/kg、0.1％ DMSO 1 ml/kg、二氮嗪7 mg/kg、渥蔓菁霉素15 μg/kg,DW组于输入二氮嗪前5 min输入渥蔓菁霉素;所有药物均输注15 min.再灌注末,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理变化,免疫组化分析eNOS的表达情况. 结果 与S组比较,其余4组cTnI显著增高(P＜0.01),心肌明显损伤,eNOS表达增高(P＜0.05或P＜0.01).与I/R组比较,D组和DW组cTnI[(36.5±5.2) μg/L与(44.5±4.5)μg/L vs (64.7±11.1) μg/L]明显降低(P＜0.01),心肌病理改变减轻,eNOS表达增高[(0.515±0.136)％与(0.394±0.100)％ vs (0.241±0.077)％](P＜0.01).与D组比较,DW组cTnI明显增高[(44.5±4.5) μg/L vs (36.5±5.2) μg/L] (P＜0.05),心肌损伤加重,eNOS表达降低[(0.394±0.100)％ vs (0.515±0.136)％] (P＜0.01). 结论 二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I/损伤的作用部分与PI3K/Akt/eNOS信号通路激活有关.     

PI3K-Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪组(D组)、PI3K抑制剂渥蔓青霉素组(W组)和二氮嗪复合渥蔓青霉素组(DW组).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min再开放120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血25 min时,4组分别经股静脉输注0.1％二甲基亚砜、二氮嗪0.47 mg·kg-1·min-、渥蔓青霉素1 μg·kg-1 ·min-1和二氮嗪0.47 mg·kg-1·min-1,其中DW组于给予二氮嗪前5min静脉输注渥蔓青霉素1μg·kg-·min -,药物输注时间均为15 min.再灌注120 min时经左心室采集血样,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;取心肌组织,测定心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2和Bax的表达,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax比).结果 与I/R组比较,D组和DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,BcL2/Bax比升高(P＜0.05或0.01),W组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积以及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比降低(P＜0.05或0.01).结论 PI3K-Akt信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

二氮嗪后处理对缺血/再灌注心肌的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的研究PI3K/Akt信号通路是否参与二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 60只♂SD大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪(D组)、wortmannin组(W组)、二氮嗪+wortmannin组(D+W组)。建立大鼠在体心脏I/R模型,除S组外,其余各组均缺血30 min,再灌注120 min。再灌注前5 min,5组分别依次经股静脉输注0.1%DMSO、0.1%DMSO、二氮嗪7mg.kg-1、wortmannin 15μg.kg-1和二氮嗪7 mg.kg-1,其中D+W组于给予二氮嗪前5 min输注wortmannin 15μg.kg-1。记录缺血前、缺血30 min和再灌注120 min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP);再灌注末,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积、TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率、Western blot分析p-Akt表达水平。结果各组缺血前心功能指标HR、LVDP、LVEDP无差异(P>0.05)。再灌注120 min后,与I/R组相比,D组和D+W组LVDP明显升高、LVEDP明显降低(P<0.01或<0.05),梗死面积与凋亡率降低(P<0.01或0.05),D组p-Akt表达水平升高(P<0.01);与D组比,D+W组LVDP降低(P<0.05),梗死面积与凋亡率增高(P<0.05),p-Akt表达水平降低(P<0.01)。结论二氮嗪后处理部分通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠在体心肌I/R损伤。     

帕瑞昔布对全身麻醉老年非心脏手术患者术后认知功能影响的Meta分析

目的 采用Meta分析方法系统评价帕瑞昔布对老年患者非心脏手术术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的影响.方法 计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库,查找帕瑞昔布对老年全身麻醉非心脏手术患者早期POCD影响的随机对照试验,检索时限均为从建库至2016年7月30日.按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料,按改良Jadad评分进行质量评价,应用RevMan5.2软件进行Meta分析.结果 最终纳入17篇文献、18项随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),共计1082例患者.Meta分析结果显示:与对照组比较,帕瑞昔布可以减少术后3 d POCD发生率[相对危险度(relative risk,RR)=0.50,95%CI=0.37~0.68],但对术后7 d POCD发生率无明显影响(RR=0.71,95%CI=0.49~1.04).帕瑞昔布提高患者术后1 d[均数差(mean difference,MD)=1.2,95%CI=0.39~2.02]、3 d(MD=0.97,95%CI=0.44~1.51)简易智力状态检查(mini-mental state examinatlon,MMSE)评分,对术后7 d的MMSE评分(MD=0.17,95%CI=-1.02~1.36)无明显影响.结论 目前文献Meta分析结果显示:麻醉期间给予帕瑞昔布可以暂时提高患者MMSE评分,改善认知功能,但对术后7 d认知功能无明显影响.     

七氟烷对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制

Objective To investigate the effect and the possible mechanism of sevoflurane on lipopolysaccharide (LPS)induced acute lung injury (ALI) in rats. Methods eighteen male SD rats were randomly divided into three groups. The ALI group received LPS 5 mg/kg, while the control group received normal saline,and the sevoflurane and LPS group received sevoflurane (2.5%)for 30min after ALI induced by LPS 5 mg/kg. Lung tissue samples were taken at 12 h after instillation of LPS, histological examination by lung water contant (wet/dry ,W/D) calculation and light microcopy was performed. Apoptosis was determined by flow cytometry (FCM),TUNEL test (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling) and electron microscope. At the same time, Fas, Bcl-2 protein expression were studied by using immunocytochemistry and western blot techniques in all groups mentioned above. Results The change of the levels of W/D(6.74±0.26), AI(48.1±1.9,46.6±1.2), Fas(0.223±0.034), Bcl-2(28.5±0.5) of the LPS group was significant compared with the control group (11.2±2.3,8.6±0.5,4.35±0.37,0.091±0.013,75.6±2.7), and lung injury was more severe. The levels of W/D(5.37±0.23), AI(27.2±0.9,26.3±2.4), Fas of the sevofluran group(0.131±0.21 ) were decreased, while,Bcl-2 expression (81.2±5.2) were increased compared with the LPS group (0.223±0.034,28.5±0.5)(P＜0.01), and lung injury was attenuated. Conclusion Sevoflurane inhalation protects lung from injury by inhibiting excessive cell apoptosis, Fas expression and up-regulating Bcl-2 expression, which may play an important role in the pathogenesis of LPS-induced ALI.