艾塞那肽在糖调节受损的青少年肥胖患者中的近、远期效果的临床研究

目的：评价艾塞那肽在肥胖青少年糖代谢异常中的近、远期效果观察。方法入选92例糖代谢异常的青少年肥胖患者,随机分为对照组45例和试验组47例,对照组口服盐酸二甲双胍0．5 g,每日3次;试验组口服盐酸二甲双胍0．5 g,每日3次,加皮下注射艾塞那肽,疗程为6个月。近期观察2组治疗前后患者体重、腰围、体质指数、空腹血糖、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C ）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）及空腹胰岛素、胰岛素抵抗水平（ Homa IR）、胰岛β细胞功能指数（ HOMA－β）。远期观察2组患者3年后糖尿病、高血压病发生情况。结果治疗后,试验组体重、腰围、体质指数有明显改善（P＜0．01）,餐后2 h血糖、糖化血红蛋白较治疗前明显改善（均 P ＜0．05）;三酰甘油、总胆固醇、LDL－C明显降低（均P＜0．05）;收缩压明显降低（ P＜0．05）;空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、HOMA－IR明显降低,HOMA－β升高（均P＜0．01）。治疗后,试验组较对照组改善更明显（ P＜0．01）。结论艾塞那肽能明显减轻体重,改善内分泌代谢,减少因肥胖带来的代谢性异常的疾病发生。     

无创方法重建种植体周围软组织美学

随着种植技术的发展,人们逐渐将关注点从种植体的骨结合方面转移到了软组织美学方面,种植义齿的美学问题已逐渐成为当前口腔种植领域关注的热点.本文排除软组织移植和骨增量术,就无创方法重建种植体周围软组织美学的相关因素进行分析综述.以求在最小的组织创伤下,充分利用患者现存的条件,创造和采用各种临床方法,恢复或部分恢复龈乳头的外形,实现人类“第三副牙”的完美愿望.     

长期系统性强化教育干预对糖尿病并发症的影响

目的 研究长期系统性强化教育干预对糖尿病并发症的影响.方法 采用前瞻性研究方法,强化教育干预组(干预组)、对照组各130例.对照组实施常规糖尿病治疗和糖尿病基本知识教育,干预组除接受与对照组相同的措施外,对糖尿病患者及家属进行系统性、个体化、一对一的指导与行为干预,试验前和试验后5年收集相关资料,以评价代谢变化及各种并发症的发生情况.结果 糖尿病教育干预5年后,干预组代谢指标控制均较对照组好,干预组的体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPBG),糖化血红蛋白(Hb) Alc、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)均低于对照组(P＜0.05);高血压、糖尿病视网膜病变,糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病性脑梗死、糖尿病性心脏病、糖尿病足病的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组的发生率分别为3.7％,3.9％,8.8％,8.8％,1.96％,1.96％,0.1％;对照组的发生率分别为33％,15.1％,23％,28％,9％,9％,9％.结论 对糖尿病患者进行长期系统性、个体化、一对一的全方位教育干预能全面持久的改善糖、脂代谢,减少或延缓各种并发症的发生和发展.     

系统健康教育对2型糖尿病患者急性并发症的干预效果

目的研究初诊2型糖尿病患者强化健康教育干预对并发急性并发症的影响。方法收集初诊患者324例,完全随机分成2组,观察组159例,予以糖尿病健康教育强化治疗,每个月安排1次健康教育讲座及电话随访,每次1～2h,共3年。对照组165例,予以一般性糖尿病健康教育,以课堂教育为主,宣传资料内容同观察组。比较2组急性并发症的发生率。结果随访3年,观察组失访19例,对照组失访23例。2010年,观察组发生严重低血糖1例;对照组发生严重低血糖15例,酮症酸中毒7例,非酮症性高渗综合征11例。观察组急性并发症的发生率明显低于对照组[0．7％（1／140）比23．2％（33／142）],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论系统性健康教育可明显降低2型糖尿病患者并发急性并发症的发生率。     

上颌窦底低伴囊肿行牙种植术的研究进展

上颌窦提升植骨术是种植的常规手术,目前被广泛接受作为上颌后牙区骨量不足的常规骨增量方法。上颌窦囊肿是最常见的上颌窦良性疾病。一直以来它的存在被认为是上颌窦底提升植骨的绝对禁忌症,严重制约了上颌窦骨增量的可能性。上颌窦底低伴囊肿存在时实施牙种植术在临床中有三种处理方法,一、先摘除上颌窦囊肿,延期上颌窦提升植骨种植术;二、囊肿摘除同期行上颌窦提升植骨种植术。三、假性囊肿存在条件下,直接行上颌窦提升植骨术,近期文献研究表明假性上颌窦囊肿是上颌窦提升术的相对禁忌症而非绝对禁忌症,假性囊肿存在条件下的上颌窦提升术已被报道,远期效果需随访研究。     

牙周病患者之种植美学修复方法综述

随着种植技术的不断发展,种植体的软组织美学逐渐成为研究的热点,对于美学修复来讲,健康的牙周状况既是其前提也是其目标,但据统计50%以上的缺失牙由牙周病造成,所以,种植医生每天要面对大量牙周病失牙患者。众所周知,牙周炎的最常见的病理表现为全口牙槽骨吸收和正常牙龈形态的丧失,这对牙周炎患者的种植修复造成了极大的美学困难。本综述就牙周病的种植美学治疗的拔牙时机,美学修复补救方法、注意问题等方面做一综述。     

利拉鲁肽对多囊卵巢综合征合并糖耐量异常及肥胖患者的代谢及受孕的影响

目的：探讨利拉鲁肽对多囊卵巢综合征（PCOS）合并糖耐量异常及肥胖患者中的代谢和受孕情况的影响。方法选取2011年3月至2014年3月就诊的PCOS合并肥胖及不孕患者177例,按随机数字表法分为利拉鲁肽治疗组[年龄（28±7）岁]和对照组[（27±7）岁]。对照组给予口服二甲双胍（0.5 g、3次/d）,治疗组在二甲双胍的基础上加用利拉鲁肽（1.2~1.8 mg/d）。于用药前、用药12周、24周后分别测定患者的体重、血液生化及性激素水平。组间差异采用独立样本t检验,计数资料比较采用卡方检验。结果（1）用药12、24周后两组体重、腰围、体质指数（BMI）均下降,而利拉鲁肽组低于对照组（t=10.11~19.97,均P<0.01）。（2）24周时利拉鲁肽组餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）较对照组降低[（7.5±1.2）比（8.0±1.1）mmol/L、（5.5±0.8）%比（6.0±0.3）%,t=31.61、21.93,均P<0.05]。（3）用药24周时两组间比较总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL?C）之间差别有统计学意义（t=13.44~21.56,均P<0.05）。（4）用药12周、24周两组均出现血清性激素水平降低,利拉鲁肽组较对照组下降明显[24周时促卵泡生成素（4.2±0.4）比（5.0±0.6）U/L,促黄体生成素（6.1±1.4）比（8.2±1.2）U/L,t=13.72、204.30,均P<0.05]。（5）用药12周、24周后两组均出现空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）水平降低,胰岛细胞功能指数（HOMA?β）升高,利拉鲁肽组高于对照组（t=20.75~35.78,均P<0.05）。（6）利拉鲁肽组月经周期规律变化率、排卵率、自然受孕率明显优于对照组[分别为86.2%（75/87）比70.5%（60/85）,78.1%（68/87）比50.5%（43/85）,42.5%（37/87）比22.3%（19/85）],差异有统计学意义（χ2=10.769、14.281、7.97,均P<0.05）。结论利拉鲁肽联合二甲双胍能有效减轻体重,改善糖、脂代谢和性激素水平,提高自然受孕率。     

SurgiGuide数字化黏膜支持式导板全程引导牙种植术的精确度研究

目的 探讨计算机辅助种植外科手术(computer assisted implantology,CAI)的精确度,对黏膜支持式导板全程引导的种植手术的误差进行分析.方法 选取接受CAI的无牙颌患者9例,共植入63枚种植体(27枚植入在上颌,36枚植入在下颌).9例患者术前均制作放射导板并采用双扫描技术(Dual-Scan)拍摄CBCT,即患者佩戴放射导板进行CBCT检查及放射导板单独拍摄CBCT,并将所得数据以DICOM格式导出,再将该数据导入到Simplant软件中并进行种植体术前虚拟设计,设计结果和患者口腔硬石膏模型发往Materi-alise公司(Belgium)制作SurgiGuide黏膜支持式手术导板,在导板全程引导下完成种植体的植入,术后再次获取患者颌骨及种植体的CBCT数据,应用Simplant软件对种植体术前虚拟设计位置和术后实际位置进行匹配,获取术前、术后种植体肩部、根尖部、角度以及深度4项误差距离.结果 63枚种植体术后随访6个月至10年,留存率为100%,肩部的平均误差为(0.73±0.53)mm;根部的平均误差为(1.16±0.62)mm;深度的平均误差为(0.95±0.64)mm;种植体角度的平均误差为4.10° ±3.23°.结论 SurgiGuide黏膜支持式种植导板引导的种植手术存在一定误差,术前设计时应将误差结果考虑在内,以避开重要的解剖结构来保证手术安全,术中要正确操作以减少种植体植入的误差.     

强化教育干预对初诊2型糖尿病患者治疗效果及费用的影响

目的 研究初诊2型糖尿病患者强化健康教育干预的效果及医疗费用.方法 收集初诊2型糖尿病患者324例,随机分为两组,干预组(健康教育强化治疗组)159例,子糖尿病健康教育强化治疗,每周安排两次健康教育讲座,每次1～2 h,8次为1个周期.对照组(健康教育传统治疗组)165例,予一般性糖尿病健康教育,以自学为主,宣传资料内...     

NO及NOS在低氧大鼠肺组织和主动脉中的差异性及其意义

目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织匀浆、主动脉匀浆及出肺血和入肺血中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性。方法将24只雄性SD大鼠随机分成4组,即常氧2周组、常氧3周组、低氧2周组、低氧3周组。采用间断负压低氧法制备大鼠低氧性肺动脉高压模型;右心室导管法测定最高肺动脉压（PAP）;左颈总动脉插管测量左颈总动脉压代表动脉血压（Psa）;计算右心室肥厚指数[RV/（LV+S）];采用硝酸还原酶法测定各组大鼠出、入肺血及肺组织和主动脉匀浆中的NO含量;用化学比色法测定各组大鼠肺组织和主动脉匀浆中NOS的活性;应用免疫组化染色法观察各组大鼠肺组织及主动脉eNOS在蛋白质水平表达的变化。结果低氧组大鼠的PAP[（43.4±4.4）mmHg,（51.8±4.2）mmHg,1mmHg=0.133kPa],RV/（LV+S）（32.3±1.0,37.0±1.6）均高于其正常对照组[（20.8±2.4）mmHg,（21.8±3.9）mmHg;21.3±1.0,20.3±1.2,P<0.01)],且随缺氧时间延长而增高（P<0.01）,而Psa与常氧对照组比无差别。低氧组大鼠的出、入肺血及肺组织匀浆中的NO含量、NOS活性及肺组织eNOS的表达量均较其常氧对照组显著降低（P<0.01）,出肺血与入肺血的NO含量无差别;主动脉匀浆中NO含量和NOS的活性及大鼠主动脉的eNOS染色在各组间未见明显差异。结论低氧时,大鼠肺组织中NO的含量及NOS的活性均较常氧时降低,而主动脉中二者的表达在低氧和常氧时却没有差异,这种差异性可能是低氧时引起肺动脉高压却很少导致高血压的机制之一。