非布司他对冠心病合并高尿酸血症患者术后发生造影剂肾病的影响研究

背景　冠心病的发病率和死亡率逐年递增,每年有超过100万人死于冠心病。随着冠状动脉介入术的广泛开展,其诱导的造影剂肾病（CIN）发病率为2%~30%,增加了患者及社会的医疗负担并影响患者预后。研究发现血尿酸与CIN之间存在紧密联系,血尿酸增高会增加CIN的发病风险。目的　探讨降尿酸治疗对冠心病合并高尿酸血症患者CIN发生的预防作用。方法　选取2017年1月-2018年1月在郑州大学第二附属医院心血管内科行冠状动脉介入术的冠心病合并高尿酸血症患者100例,采取单纯随机方法将其分为对照组和试验组,各50例。患者均在冠心病二级预防的基础上行经皮冠状动脉造影或支架植入术。试验组术前24 h及术前即刻口服非布司他40 mg,对照组术前24 h及术前不服用降尿酸药物。比较两组术前48 h及术后72 h血肌酐、血尿酸、胱抑素C（Cys-C）水平,并记录CIN发生率。结果　两组术后72 h血肌酐比较,差异无统计学意义（P>0.05）。试验组术后72 h血尿酸、Cys-C水平低于对照组（P<0.05）。试验组术前48 h和术后72 h血肌酐、Cys-C水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;试验组术后72 h血尿酸低于术前48 h（P<0.05）。对照组术前48 h和术后72 h血肌酐、血尿酸水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;对照组术后72 h Cys-C水平高于术前48 h（P<0.05）。试验组CIN发生率为18.0%（9/50）,对照组CIN发生率为22.0%（11/50）,两组CIN发生率比较,差异无统计学意义（χ2=0.250,P=0.617）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=1.362,95%CI（1.030,1.802）〕、LDL-C〔OR=1.988,95%CI（1.239,3.190）〕、造影剂用量〔OR=1.426,95%CI（1.097,1.853）〕、术后72 h Cys-C〔OR=3.374,95%CI（2.482,4.581）〕均是术后发生CIN的影响因素（P<0.05）。结论　术前降尿酸治疗不能降低冠心病合并高尿酸血症患者CIN发生,但能抑制Cys-C水平的升高,对于术后长期肾功能的影响仍需大规模临床试验证实。     

西红花苷通过调控SIRT1/Nrf2通路对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 探讨西红花苷通过调控沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的保护作用。方法 大鼠结扎冠脉前降支40 min再灌注4 h建立I/R模型,造模成功后分为模型组、地尔硫■组(10 mg/kg)和西红花苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),另取8只正常大鼠为假手术组,连续给予相应药物15 d, ELISA法检测血清LDH、CK-MB、SOD活性和MDA水平,HE染色观察心肌组织病理改变,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,试剂盒检测心肌组织SOD活性和MDA水平,RT-qPCR和Western blot法检测心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH和CK-MB活性、血清和心肌组织MDA水平、心肌细胞凋亡率均升高(P<0.01),血清和心肌组织SOD活性及心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01),大鼠心肌纤维排列紊乱,有大片炎性浸润,多数心肌细胞破裂且核有消融现象,心肌结构模糊不清;与...     

高血压患者动态动脉硬化指数与射血分数保留性心力衰竭严重程度的相关性研究

背景　射血分数保留性心力衰竭（HFpEF）主要病理生理机制是心室重构所引起的心室舒张功能障碍,而动态动脉硬化指数（AASI）是不仅与动脉硬化有关,还与左心室重构有着密切联系的临床常见指标。但目前有关AASI与HFpEF的研究较少。目的　观察AASI在高血压伴HFpEF患者中的变化,并进一步探讨AASI与心功能及心室结构相关指标的相关性。方法　选取2018-2019年入住郑州大学第二附属医院心内科的高血压患者210例为研究对象,依据患者是否伴有HFpEF分为HFpEF组112例、非HFpEF组98例,HFpEF组按纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级分为A亚组（Ⅰ~Ⅱ级）63例、B亚组（Ⅲ~Ⅳ级）49例。记录患者性别、年龄、入院时舒张压（SBP）和收缩压（DBP）、心率（HR）及服药史〔血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（ACEI/ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）、地高辛、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、利尿剂〕,并于入院后空腹采血送检获得实验室指标〔血肌酐（Scr）、血尿酸（BUN）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）〕、N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）,并行心脏超声心动图检查,记录左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心房内径（LA）,计算左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、AASI。采用Pearson相关分析探讨AASI与心功能及心室结构相关指标的相关性。结果　HFpEF组患者年龄、Scr、BUN、利尿剂服用比例、NT-proBNP、LVMI、LVDd、AASI均高于非HFpEF组,而LVEF低于非HFpEF组（P<0.05）。A亚组NT-proBNP、LVDd、LVMI、AASI低于B亚组,LVEF高于B亚组（P<0.05）。高血压伴HFpEF患者的AASI与NT-proBNP（r=0.434,P<0.001）、LVDd（r=0.470,P<0.001）、LVMI（r=0.417,P<0.001）呈正相关,与LVEF（r=-0.410,P<0.001）呈负相关。结论　高血压伴HFpEF患者的AASI较高,且与心功能变化及心室重构程度相关,可能与HFpEF的发生有关。     

HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制.方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+ si-NC组(转染siRNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+ si-HMGB1组(转染HMGB1 siRNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理).比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异.结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IKB-α表达下调(P＜0.05).与HG+ si-NC组比,HG+ si-HMGB1组HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低,细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P＜0.05).结论:抑制HMGB1表达能提高血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关.