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1.
目的探讨分析糖尿病合并肺结核耐药患者的危险因素。方法收集太原市第四人民医院2020年3月至2022年3月收治的糖尿病合并肺结核患者83例的临床资料, 依据药物敏感试验结果分为敏感组(45例)和耐药组(38例)。采用单因素和多因素非条件logistic回归分析耐药的影响因素。结果单因素分析显示, 两组血CD4+T淋巴细胞计数降低(χ2=11.73, P=0.001)、糖尿病并发症(χ2=4.94, P=0.026)差异有统计学意义。以血CD4+T淋巴细胞计数是否低于平均值、糖尿病患者是否伴并发症为自变量, 是否耐药为因变量, 进行多因素非条件logistic回归分析, 结果显示血CD4+ T淋巴细胞计数降低OR(95%CI)值为4.909(1.926~12.514), 是糖尿病合并肺结核耐药患者的独立危险因素。结论血CD4+T淋巴细胞计数降低为糖尿病合并肺结核耐药患者的危险因素, 临床中应早期干预。  相似文献   
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3.
目的 探讨影响结核性胸腹腔积液腺苷脱氨酶(ADA)水平的相关因素.方法 收集太原市第四人民医院2018年1月至2020年12月结核菌病原学阳性的结核性胸腹腔积液89例患者资料,包括年龄、性别、吸烟情况、既往结核病史、喹诺酮类药物用药史、体质量指数、血结核感染γ干扰素释放试验(TB-I-GRA)结果、胸腹腔积液特征[蛋白...  相似文献   
4.
目的:探讨Toll样受体2(TLR-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法选取临床诊断明确的病例60例,其中结核性胸膜炎32例,恶性肿瘤病例28例。分别留取胸腔积液10 mL,用ELISA法分别检测TLR-2和TNF-α的浓度水平。结果①TLR-2浓度:结核组(19.43.7)ng/mL,恶性组(16.64.7)ng/mL,差异有统计学意义(P〈0.05);TNF-α浓度:结核组(335.7103.5)pg/mL,恶性组(218.189.5)pg/mL,差异有统计学意义(P〈0.05)。②ROC曲线显示TLR-2最适临界值19.08 ng/mL,灵敏度和特异度分别为68%、72%;TNF-α最适临界值369.5 pg/mL,灵敏度和特异度93%、72%。③联合检测TLR-2和TNF-α(串联和并联),分别提高灵敏度和特异度至92.9%、78.1%。结论胸腔积液中TLR-2和TNF-α的浓度检测有助于鉴别诊断结核性和恶性胸腔积液。  相似文献   
5.
目的 探讨牛磺酸对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和血清IL-5表达的影响.方法 32只清洁级健康SD大鼠随机等分为正常对照组、哮喘模型组、牛磺酸干预组、地塞米松干预组.以卵蛋白和氢氧化铝混悬液诱发大鼠哮喘模型.牛磺酸干预组和地塞米松干预组于雾化前1h分别给予腹腔注射0.5 g/kg牛磺酸和0.5 mg/kg地塞米松.计数BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞数,采用免疫组织化学法检测大鼠气道MLCK的表达,采用双抗体夹心法检测大鼠血清IL-5的含量.结果 ①与正常对照组比较,哮喘模型组MLCK和IL-5水平均较高(t=4.324,P<0.05;t=3.984,P<0.05);与哮喘模型组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平均较低(£=3.987,P<0.05;t=4.375,P<0.05);与地塞米松组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平变化不大,差异无统计学意义(t=0.780,P>0.05;t=0.674,P>0.05).②牛磺酸干预组和地塞米松干预组的大鼠哮喘症状较哮喘模型组明显减轻,但牛磺酸干预组没有出现体质量减轻,食欲减退等不良反应.结论 牛磺酸可能具有通过降低哮喘大鼠气道MLCK水平参与气道舒张以及减轻气道炎症的作用.  相似文献   
6.
目的 评估利福平耐药实时荧光定量核酸扩增检测技术(Xpert MTB/RIF)在肾结核的早期诊断及利福平耐药检测中的价值.方法 选取该院79例(2014年1月—2015年9月)确诊为肾结核患者的尿液标本,分别进行尿沉渣涂片抗酸染色、XpertMTB/RIF检测、罗氏固体培养、传统比例法药敏试验.分析XpertMTB/RIF检测尿中的Mtb及利福平耐药性的敏感度和特异度.结果 以罗氏固体培养为金标准,XpertMTB/RIF检测Mtb的敏感度和特异度为88.7%(47/53)和88.5%(23/26),以传统比例法药敏试验为金标准,XpertMTB/RIF检测利福平耐药的敏感度和特异度为71.4%(5/7)和100.0%(40/40).结论 XpertMTB/RIF技术检测尿液中的Mtb和RIF耐药具有较高的敏感度和特异度,对肾结核早期诊断和利福平耐药检测有较高的应用价值.  相似文献   
7.
目的探讨牛磺酸对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道反应性的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、牛磺酸干预组、地塞米松治疗组,每组10只;以卵清蛋白致敏、雾化激发,建立慢性哮喘模型。牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予500mg/kg牛磺酸及地塞米松5mg/kg腹腔注射。末次激发后24h处死大鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用PowerLab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应,ELISA法检测血清中IL-13的表达,免疫组织化学方法观察肺组织12/1-脂氧合酶的表达。结果哮喘组气道上皮不完整,部分黏膜上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润;牛磺酸组与地塞米松组病理改变均较轻。牛磺酸组与地塞米松组气道对收缩、舒张剂的反应较哮喘组低,血清中IL-13(Pd0.05)及肺组织中12/15-脂氧合酶含量(P〈0.05)较哮喘组明显降低。结论牛磺酸能降低卵清蛋白介导的哮喘大鼠气道张力,这一作用可能是通过抑制炎症介质的产生、抑制花生四烯酸代谢,进而减轻炎症反应所致。  相似文献   
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