贾诺替氏综合征24例随访观察

贾诺替氏综合征(Gianotti’s Syndrome)是由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的,以颜面部及四肢肢端丘疹性皮疹伴淋巴结肿大(多见于腹股沟及腋窝)为主要体征的一组综合病征。1955年由Gianotti氏首先予以描述,故称Gianotti’s Syndrome。国内称之为“婴儿丘疹性肢端皮炎”。该综合病征多见于1～15岁间的儿童,以2～6岁居多。本文自1985年至1995年间,门诊诊治24例贾诺替氏综合征,并作长期随访观察,现将该综合征有关资料及随访结果报告如下。1 材料与方法1.1 病例选择 所有病例均为门诊病人,其中男16例,女8例。1～2岁1例,3～6例18例,7～10岁4例,11～15岁1例。24例的病原均为HBV,且乙型肝炎病毒标志物(HBVM)均为     

慢性乙型肝炎患者血清纤维化指标与临床分析

目的：探讨慢性乙型肝炎患者血清纤维化指标透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC），层黏蛋白（LN）的变化及其与临床关系。方法：比较各型慢性肝炎患者血清纤维化指标及生化指标的关系。结果：慢性肝炎中度、重度及肝硬化患者血清纤维化指标水平均显著高于对照组。慢性肝炎重度组与肝硬化组之间血清HA、PCⅢ、LN水平差异无显著性（P〉0．05），肝硬化ⅣC水平显著高于中度组（P〈0．05）。慢性肝炎重度组血清HA、PCⅢ水平明显高于中度组（P〈0．05）。A／G〈l、ALB〈35g/L、AST／ALT〉I时，血清HA、PCⅢ、ⅣC、LN水平均渐升高，其中HA、PCⅢ水平显著升高（P〈0．05）。ⅣC水平在AST／ALT〉1时显著升高（P〈0．05）。结论：血清HA、PCⅢ水平是早期肝硬化的相对灵敏性指标．其灵敏性高于ⅣC；临床上应用血清纤维化指标无创性评估肝纤维化时可结合ALB、A/G、AST／ALT值作综合分析。     

胸腺肽α1治疗重型病毒性肝炎34例临床分析

目的：探讨胸腺肽α1在重型病毒性炎中的治疗价值。方法：34例重型肝炎在综合基础治疗基础上加用胸腺肽α1治疗，观察肝脏生化指标，感染控制情况及临床疗效。结果：34例存活21例，存活率61．76％，合并感染20例，感染控制率为75．0％，结论：胸腺肽α1可作为重型肝炎治疗的首选药物之一。     

胸腺肽α_1治疗重型肝炎16例

重型病毒性肝炎病情危重,病死率高,临床上无特效治疗方法。尽管目前广泛采用综合治疗方法即保肝、降酶、退黄、促进肝细胞再生、免疫治疗和支持疗法等,病死率仍高达48.8％。我院于1997年10月～1999年3月在综合治疗基础上,加用胸腺肽α_1(Tα_1)治疗重型肝炎16例,现将结果总结如下。1 资料与方法1.1 病例选择 病例选自1997年10月～1999年3月收住我科的重型肝炎患者32例。随机分为治疗组和对照组,治疗组16例,年龄21～66岁,平均38.87±14.81岁,临床早期2例,中期6例,晚期8例,并发腹水14例,并发感染10例(包括SBP4例,肺炎4例,败血症1例,胆囊炎1例);对照组16例,年龄21～70岁,平均40.81±14.18岁,临床早期4例,中期7例,     

慢性乙型肝炎及其肝硬化患者HBsAg与HBV DNA定量变化及其相关性

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）、乙型肝炎肝硬化（HBV-LC）患者HBsAg定量和HBVDNA定量的变化及两者的相关性。
方法采集46例CHB轻中度患者（CHB-LM组）,24例CHB重度患者（CHB-S组）和28例HBV-LC患者入院时及51例患者经核
苷（酸）类似物（NA）抗病毒治疗4.08±3.06 月时的血清标本;采用化学发光法定量检测HBsAg 水平,荧光PCR 定量检测
HBVDNA载量。多组比较采用Kruskal-Wallis,两组间比较采用Mann-Whitney U检验,治疗前后比较采用Wilcoxon检测,相关
性分析采用Spearman检验。结果HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=12.537和
8.381,P=0.002和0.015）;CHB-LM组和CHB-S组HBsAg和HBV DNA定量值均高于HBV-LC组（P<0.05）;CHB-LM和CHB-S
两组之间差异均无统计学意义（Z=-0.649和0.032,P>0.05）。HBeAg阳性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S
组和HBV-LC 组中呈下降趋势（χ2=6.146,P=0.046 和1.009,P>0.05）;CHB-LM组HBsAg 定量高于HBV-LC 组（Z=-2.247,P=
0.025）。HBeAg阴性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降（χ2=7.196和14.658,P<
0.05）;CHB-LM 组和CHB-S 组HBsAg 和HBV DNA 定量均高于HBV-LC 组（P<0.01）。HBsAg 与HBVDNA 定量水平在
CHB-LM 组（r=0.389,P=0.009）、HBV-LC 组（r=0.431,P=0.022）中均呈正相关性;而在CHB-S 组中无相关性（r=0.348,P=
0.104）。与NA抗病毒治疗前相比,51 例患者治疗后HBsAg水平略有下降（Z=-1.050,P=0.294）,而HBVDNA水平明显下降
（Z=-5.415,P<0.001）;治疗后HBsAg定量与HBVDNA定量无统计学相关性（r=0.241,P=0.111）;且两者治疗前后的差值也无统
计学相关性（r=0.257,P=0.085）。结论HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM、CHB-S和HBV-LC患者中逐渐降低,按照HBeAg
阳性和阴性分组后,这种趋势依然存在;HBsAg和HBVDNA之间呈正相关,但并非绝对平行。
     

慢性乙型肝炎患者血清ALT、HBeAg滴度值与拉米夫定疗效的关系

我们于 1999年 7月开始对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(ＣＢＨ)进行了临床研究 ,并着重观察血清ＡＬＴ值、ＨＢｅＡｇ滴度值与拉米夫定疗效的关系 ,现报道如下。材料和方法一、病例选择60例ＣＢＨ患者系我院住院或门诊患者 ,均ＡＬＴ升高、ＨＢｅＡｇ及ＨＢＶＤＮＡ阳性 ,诊断符合     

破伤风30例治疗体会

目的：探讨破伤风治疗方法。方法：回顾性调查30例成人破伤风患者，2001年6月开始制定了比较完善的诊疗方案，比较前后期两治疗方案的疗效差异。结果：前后两期痉挛天数、住院时间存在差异，伤口处理影响病情恢复。结论：破伤风患者死亡率较高，临床上应重视伤口处理，采取综合防治措施，合理选择气管切开的时机。     

抗结核组合药物致肝功能损害36例临床分析

目的:探讨抗结核组合药对HBV-M阳性肺结核患者肝功能的影响。方法:比较HBV-M阳性和HBV-M阴性结核患者组合药治疗后肝功能损害情况。结果:36例患者中HBV感染24例占24/36(66.67％)。明显高于一般人群HBV感染率;HBV-M阳性组同HBV-M阴性组比较,前者疲乏、肝功能损害明显,预后较差,P<0.05,但发生肝损害的时间较迟,HBV阳性组15例停用全部抗结核药物仍有7例病情继续加重。结论:MBV-M阳性的结核患者肝功能损害机制可能主要以HBV为主,化疗药物(如:利福平)可能起到打破免疫耐受作用。应合理应用利福平,长期监测肝功能,积极采取综合防范措施。     

抗菌药物预防性应用在重型病毒性肝炎治疗中的价值

目的:调查抗菌药物预防性应用对重型病毒性肝炎医院感染的影响,并探讨其应用机制。方法:选择入院前1周未经抗菌治疗、入院时无感染征象、住院时间超过72小时的重型肝炎病例,根据临床分期及抗菌药物应用情况分组、对照研究。结果:159例患者中76例发生医院感染,未预防性应用抗菌药物组(A组)、静脉注射第三代头孢菌素组(B组)及半合成青霉素组(C组)医院感染率分别为56.16％(41/73)、34.01％(17/50)和50.0％(18/36),B组明显低于A组(P<0.05);B组医院感染发生时间较A组明显推迟,B组可降低中期重型肝炎的病死率、与A组比较有显著性差异(16.67％ us 50.0％,P<0.05)。结论:早期患者应用预防性抗菌药物可推迟医院感染发生时间,但对降低医院感染率及病死率无统计学意义;中、晚期患者预防性应用第三代头孢菌素对推迟医院感染发生时间、降低医院感染率及病死率是有效的。     

慢性HBV感染者HBsAg/HBV DNA比率的检测及其临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者HBsAg/HBV DNA比率的临床意义。方法收集46例轻中度慢性乙型肝炎(CHB-LM)患者、24例重度慢性乙型肝炎(CHB-S)患者和28例乙型肝炎肝硬化(HBV-LC)患者入院时及40例CHB患者治疗12周的外周血;采用全自动生化仪检测谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)等指标,化学发光法定量检测HBsAg水平,实时荧光PCR定量检测HBV DNA。结果 HBV-LC组HBsAg和HBV DNA均明显低于CHBLM(Z=-3.416和-2.636,均P0.05)、CHB-S组(Z=-2.499和-2.407,均P0.05),HBsAg/HBV DNA比率均稍高于CHB-LM、CHB-S组(均P0.05);CHB-LM和CHB-S组之间比较无统计学差异(Z=-0.649、-0.032和-0.885,均P0.05)。HBeAg阴性组的HBsAg、HBV DNA水平均高于HBeAg阳性组(Z=-2.662和-4.950,P=0.008和0.001),HBsAg/HBV DNA比率较HBeAg阳性组明显升高(Z=-2.544,P=0.011)。治疗12周与治疗前比较,完全应答组HBsAg、HBV DNA均明显下降(Z=-2.103和-3.297,P=0.035和0.0002),HBsAg/HBV DNA比率明显升高(Z=-3.233,P=0.01);部分应答组HBV DNA明显下降(Z=-2.666,P=0.005),HBsAg/HBV DNA比率明显升高(Z=-2.666,P=0.000 4),HBsAg水平稍下降(Z=-1.600,P=0.110);无应答组HBV DNA明显下降(Z=-3.059,P=0.023),HBsAg稍下降(Z=-0.341,P=0.733),但HBsAg/HBV DNA比率升高(P0.05)。HBsAg/HBV DNA比率与PLT(r=0.561,P=0.002)呈明显正相关。HBsAg/HBV DNA比率预测病毒学完全应答的曲线下面积AUC(0.643)高于HBsAg(0.580)和HBVDNA(0.433)。结论进展性HBV-LC和HBeAg阴性CHB患者HBsAg/HBV DNA比率偏高,且升高的HBsAg/HBV DNA比率与抗HBV治疗疗效欠佳有关。