甘草次酸对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究

目的 研究甘草次酸对髓系白血病细胞系K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制.方法 MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclin D1和cyclin E蛋白表达的变化;RT-PCR测定细胞中cyclin D1和cyclin E mRNA表达的改变.结果 甘草次酸对K562有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L.甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst染色可见细胞核内凋亡小体.甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期变化不明显,仅在最大浓度组稍有降低.甘草次酸可以同时下调K562细胞内cylin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关.结论 甘草次酸能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期.该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药.     

剖宫产后再次妊娠不同分娩方式效果的临床研究

目的探讨研究剖宫产后再次妊娠不同分娩方式对产妇妊娠结局和新生儿结局的影响。方法选取2011年5月-2013年5月该院收治的剖宫产后再次妊娠孕妇351例,根据分娩方式不同,分为剖宫产组及阴道分娩组,观察两组产妇妊娠结局,出血量及新生儿情况。结果剖宫产组子宫切除6．0％,产褥感染14．4％,产后大出血22．9％,新生儿Apgar评分（8．2±1．3）分,颅内出血6．5％,肺炎15．4％,湿肺10．4％,窒息9．0％,脏器损伤7．5％;阴道分娩组子宫切除1.3％,产褥感染8．8％,产后大出血9．3％,新生儿Apgar评分（8.3±1．1）分,颅内出血6．0％,肺炎13．3％,湿肺10．7％,窒息8．7％,脏器损伤6．7％。剖宫产组子宫切除,产褥感染,产后大出血发生率均高于阴道分娩组,且差异有统计学意义（P〈0．05）。而两组新生儿Apgar评分,颅内出血,肺炎,湿肺,窒息及脏器损伤情况差异无统计学意义（P〉0．05）。结论剖宫产后再次妊娠分娩方式的选择可影响产妇妊娠结局,但不影响新生儿结局。     

妊娠晚期未足月胎膜早破的治疗及新生儿结局

目的探讨妊娠晚期未足月胎膜早破的治疗方法及新生儿结局。方法选择2009年3月—2011年3月收治的未足月胎膜早破孕妇118例,将28-33+6孕周70例作为A组,34-36+6孕周48例作为B组。两组入院确诊后常规产科检查。A组采取期待疗法,给予抗生素治疗3-7 d;25%硫酸镁30-60 ml加入葡萄糖注射液(生理盐水)500-1 000 ml静脉滴注,口服舒喘灵每次2.4-4.8 mg,3次/d;地塞米松每次6 mg,2次/d,肌内注射,治疗2 d。待孕周达到34周后不再抑制宫缩,自然分娩。B组在破膜超过12 h常规抗生素预防感染,24 h未分娩者,给予5%葡萄糖注射液500 ml加缩宫素2.5 U静脉滴注,引产。观察两组分娩方式及新生儿妊娠结局。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果阴道分娩A组58.57%,B组52.08%;剖宫产A组41.43%,B组47.92%。两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。窒息、呼吸窘迫综合征、肺炎发生率及死亡率A组分别为37.14%、28.57%、35.71%,B组分别为10.42%、0、10.42%,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论对妊娠晚期<34孕周胎膜早破给予期待疗法,≥34孕周促其分娩,可提高妊娠质量。≥34孕周新生儿妊娠结局优于<34孕周。     

子宫动脉栓塞术在胎盘前置引产中的应用观察

目的观察子宫动脉栓塞术在胎盘前置引产中的应用效果。方法将73例胎盘前置状态产妇随机分为观察组和对照组，对照组36例实施引产术后进行常规止血，观察组37例行子宫动脉拴塞术后实施引产术，观察两组的术中、术后出血量，子宫切除及并发症发生情况。结果观察组术中、术后出血量分别为（192．7±27．4）、（115．3±21．2）m1，均少于对照组的（348．7±51．4）、（147．5±24．4）ml（P〈0．01）；对照组因大出血子宫切除率为8.33％，观察组无一例切除子宫；观察组宫缩开始出现时间、恶露时间、月经复潮时间分别为（1134．6±145．1）min、（15．7±3．4）d、（43．1±5．8）d，均短于对照组的（1627．8±201．5）min、（18．2±4．1）d、（49．4±7．1）d（P〈0．05）。结论子宫动脉拴塞术用于前置胎盘产妇引产，可减少术中、术后出血量，缩短产妇术后康复时间，可作为处理前置胎盘引产的有效方法。     

甘草次酸对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究

目的 研究甘草次酸对髓系白血病细胞系K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制.方法 MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclin D1和cyclin E蛋白表达的变化;RT-PCR测定细胞中cyclin D1和cyclin E mRNA表达的改变.结果 甘草次酸对K562有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L.甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst染色可见细胞核内凋亡小体.甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期变化不明显,仅在最大浓度组稍有降低.甘草次酸可以同时下调K562细胞内cylin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关.结论 甘草次酸能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期.该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药.     

颅顶骨浆细胞瘤合并多发性骨髓瘤1例

1一般资料患者,女性,74岁,因＂头顶部肿块进行性增大一年,双侧手掌麻木伴左下肢乏力4天＂于2008年4月22日入院。患者既往体健,一年前不经意间发现头顶部出现一黄豆大小肿块,未予重视和就诊,此后肿块进行性增大,但不伴有头疼、头晕、恶心等明显不适症状。4天前出现双侧手掌麻木伴有左下肢乏力,来我院急诊,     

藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究

本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1（death inducer-obliterator 1,DIO-1）在该过程中的作用。采用Annexin V—FITC／碘化丙锭（PU染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl—xL,DIO-1和pro—Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达。免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位。结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl—xL表达并上调DIO-1与pro—Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO一1的核转位。结论：藤黄酸能诱导Raji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO—1表达上调可能与Bcl—xL表达下调有关。     

米非司酮治疗宫腔残留的体会

目的研究运用米非司酮治疗官腔残留的疗效。方法对我院2009年5月-2011年6月收治的76例宫腔残留患者随机分为两组，对照组采取清宫术治疗，治疗组进行米非司酮口服治疗，7—15d后进行B超复查，记录患者的康复情况。结果治疗组治疗有效率94．7％，高于对照组的81．6％，治疗组并发症发生率0％，低于对照组的10．5％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论运用米非司酮治疗宫腔残留，效果显著，能有效缓解患者痛苦，值得临床推广。     

不同术式对产妇腹腔粘连影响的对比研究

目的 对比新式剖宫产术及改良剖宫产术对产妇腹腔粘连的影响.方法 选取2010年5月～2012年5月在本院生产的产妇134例,随机分为新式剖宫产术组及改良剖宫产术组,新式剖宫产术组产妇行新式剖宫产术,改良剖宫产术组产妇行改良剖宫产术,观察术后腹腔粘连情况.结果 改良剖宫产术组再次剖宫产产妇23例（34.3%）,发生腹腔粘连4例（17.4%）,其中腹膜粘连2例,反折腹膜粘连及大网膜粘连各1例;新式剖宫产术组再次剖宫产产妇24例（35.8%）,发生腹腔粘连9例（37.5%）,其中反折腹膜粘连5例,腹膜粘连及大网膜粘连各2例.改良剖宫产术组腹腔粘连发生率低于新式剖宫产术组,且差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 改良剖宫产术可显著降低产妇腹腔粘连发生率,值得临床推广应用.     

藤黄酸抑制NF-κB信号通路阻滞Raji细胞周期进程

目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结论藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-κB传导通路有关。