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[目的]探讨索拉非尼治疗肝癌晚期患者的临床疗效和对血清标志物的影响.[方法]本院确诊为肝癌晚期的患者232例,随机分为两组:对照组116例采用肝动脉栓塞化疗(TACE);观察组116例,在对照组的治疗基础上联用索拉非尼.比较两组患者临床疗效及相关指标变化.[结果]治疗后6个月,观察组患者的客观有效率和疾病控制率均明显高于对照组,且差异有显著性(P<0.05).治疗1个月和6个月后,观察组患者的肝功能评分均明显好于对照组(P<0.05);观察组患者的肿瘤直径均明显小于对照组,且两组相比较差异有显著性(P<0.05).治疗6个月后,观察组患者血清中血管内皮生长因子(VEGF),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和骨桥蛋白(OPN)水平,肿瘤标志物AFP和CA199较对照组明显降低,且差异有显著性(P<0.05);两组患者不良反应发生率相比较差异无显著性(P>0.05).[结论]索拉非尼能够改善肝癌患者的疾病进展情况,降低血清VEGF,HIF-1α和OPN水平,改善肝功能. 相似文献
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目的 探讨阿帕替尼对鼻咽癌CNE-2Z细胞生长抑制作用及其可能机制。方法 将鼻咽癌CNE-2Z细胞与不同浓度阿帕替尼(0,0.5,1,2 μmol·L-1)共培养48 h,并分别定义为0,0.5,1,2 μmol·L-1组。MTT法检测细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达,RT-PCR检测p-PI3K、p-Akt mRNA表达。按药物不同,将鼻咽癌CNE-2Z细胞分为4组:对照组、阿帕替尼组、740YP组、阿帕替尼+740YP组,48 h后Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果 MTT检测结果表明,阿帕替尼呈浓度依赖性抑制CNE-2Z细胞的增殖(P<0.05),阿帕替尼对鼻咽癌细胞的半数抑制浓度(IC50值)为1.518 μmol·L-1。Annexin-V/PI联合流式细胞仪检测结果表明,阿帕替尼呈浓度依赖性诱导CNE-2Z细胞凋亡(P<0.05)。Western blotting检测结果表明,阿帕替尼呈剂量依赖性地促进促Bax、caspase-3和caspase-9的表达(P<0.05),抑制Bcl-2的表达(P<0.05)。阿帕替尼能抑制p-PI3K、p-Akt的蛋白和mRNA表达(P<0.05),但对PI3K、Akt蛋白表达无影响。细胞培养48 h后,对照组细胞凋亡率为(10.5±0.96)%,阿帕替尼组为(25.3±1.67)%,740YP组为(6.30±0.52)%,阿帕替尼+740YP组为(11.9±0.61)%,与对照组相比,阿帕替尼组凋亡率上调(P<0.05),740YP组凋亡率下调(P<0.05),阿帕替尼和740YP联用时,凋亡率比740YP组上调(P<0.05)。与对照组相比,阿帕替尼组p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05),740YP组p-PI3K、p-Akt蛋白表达上调(P<0.05),阿帕替尼和740YP联用时,p-PI3K、p-Akt蛋白表达比740YP组下调(P<0.05)。结论 阿帕替尼可通过抑制PI3K/Akt信号转导通路而诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡,从而达到抑制其增殖的目的。 相似文献
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