人参皂甙Rg1对Aβ25～35引起大鼠海马mTOR/p70S6K通路和凋亡基因表达的影响

目的 探讨Aβ25～35对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR/核糖体亚基S6蛋白激酶(p70S6K)信号转导通路及凋亡相关基因表达的影响,观察人参皂甙Rg1对Aβ25～35引起细胞凋亡的对抗作用和作用机制.方法 取SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只,即生理盐水对照组、Aβ25～35损伤组、Aβ25～35+ Rg1(20、40、80 mg/kg)3个剂量组.连续用Rg1灌胃3 周后,脑室注射Aβ25～3510 μL(1.0 mmol/L),生理盐水对照组注射等量生理盐水.脑室注射后7 d,快速取海马CA1区,-70 ℃冰箱冻存,RT-PCR分析 mTOR、p70S6K以及凋亡相关基因c-fos、Jun-B、c-jun的mRNA 表达水平.结果 脑室内注射Aβ25～35能使mTOR和p70S6K的mRNA表达水平降低,使凋亡相关基因c-fos、Jun-B、c-jun的 mRNA表达明显增加.Rg1可剂量依赖性对抗Aβ25～35引起的p70S6K mRNA表达水平降低及c-fos、Jun-B、c-jun的 mRNA表达水平增加.结论 mTOR/p70S6K信号转导通路下调可能参与了Aβ25～35引起的海马神经细胞的凋亡,Rg1通过对抗Aβ25～35引起mTOR/p70S6K信号转导通路下调,抑制促凋亡基因的表达,保护海马神经细胞.     

氟比洛芬酯复合不同剂量舒芬太尼在骨科术后静脉镇痛的应用

目的观察氟比洛芬酯复合不同剂量的舒芬太尼在骨科术后静脉镇痛的应用方法 ASAI-Ⅱ择期骨科手术病人100例,随机分为3组:I,舒芬太尼150μg+生理盐水共100 mL(舒芬太尼1.5μg·mL-1);Ⅱ,舒芬太尼100μg+氟比洛芬酯100 mg+生理盐水共100 mL(舒芬太尼1μg·mL-1+氟比洛芬酯1 mg·mL-1);Ⅲ,舒芬太尼150μg+氟比洛芬酯100 mg+生理盐水共100 mL(舒芬太尼1.5μg·mL-1+氟比洛芬酯1 mg·mL-1)。观察并记录术后2、4、12、24 h的镇痛、镇静和不良反应。结果Ⅱ和Ⅲ组在术后4、12、24 h疼痛评分和24 h内的PCA按压次数明显低于I组(P<0.05)。Ⅰ和Ⅲ组恶心的发生率明显高于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅰ和Ⅲ组在2、4、12 h镇静评分明显高于II组(P<0.05)。结论舒芬太尼1μg·mL-1+氟比洛芬酯1 mg·mL-1可为骨科术后提供良好的镇痛效果,不良反应少,提高镇痛质量。     

临床药师参与反流性食管炎患者治疗体会

目的：探讨临床药师参与临床药物治疗工作的切入点。方法：回顾性分析临床药师参与1例反流性食管炎患者药物治疗的经过。结果：临床药师在临床中开展工作,可以从患者用药教育、药物不良反应、相互作用等方面寻找切入点。结论：药师所掌握的知识与医师有着结构性的区别,药师应有能力与医师协作,优化治疗方案。     

清开灵注射液的不良反应

清开灵为纯中药复方制剂 ,具有清热解毒、凉血、泻火、止痉等作用。近年来广泛应用于临床 ,但药品的不良反应越来越受到人们的重视。今就其不良反应的有关文献综述如下 :1　支气管哮喘据贵襄平等[1 ] 报道 ,患者因原发性肝癌入院 ,给予清开灵注射液 6 0 ml加入 10 %葡萄糖注射液 2 0 ml中静滴以保肝。当液体输至约 10 0 ml时 ,患者出现不适感 ,周身皮肤潮红 ,轻度瘙痒 ,头部闷胀 ,继则胸闷 ,呼吸困难 ,喉头发紧 ,口干。患者精神紧张 ,双肺满布哮鸣音 ,心脏听诊无明显异常。立即停输清开灵 ,急予地塞米松 8mg加入 10 %葡萄糖注射液 10 0 ml中…     

人参皂甙Rg1对Aβ25～35引起大鼠海马mTOR／p70S6K通路和凋亡基因表达的影响

目的探讨心,娟对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR／核糖体亚基S6蛋白激酶（p70S6K）信号转导通路及凋亡相关基因表达的影响,观察人参皂甙Rg1对Aβ25-35;引起细胞凋亡的对抗作用和作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只,即生理盐水对照组、鹪,埘损伤组、A＆5嘣＋Rg1（20、40、80mg／kg）3个剂量组。连续用Rg1灌胃3周后,脑室注射觞,娟10μL（1．0mmol／L）,生理盐水对照组注射等量生理盐水。脑室注射后7d,快速取海马CA1区,-70℃冰箱冻存,ImPCR分析mTOR、p70S6K以及凋亡相关基因c—fos、Jun-B、c-jun的mRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25～35能使mTOR和p70S6K的mRNA表达水平降低,使凋亡相关基因c—fOS、Jun-B、c-jHn的mRNA表达明显增加。Rg1可剂量依赖性对抗鹅5哂引起的p70S6KmRNA表达水平降低及c—los、Jun—B、c—jun的mRNA表达水平增加。结论mTOR／p70S6K信号转导通路下调可能参与了Aβ25～35引起的海马神经细胞的凋亡,Rg1通过对抗心5～35引起mTOR／p70S6K信号转导通路下调,抑制促凋亡基因的表达,保护海马神经细胞。