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马尔尼菲青霉菌病的研究进展 总被引:14,自引:0,他引:14
马尔尼菲青霉菌可引起人类播散性和进行性感染,即马尔尼菲青霉菌病,是青霉菌中唯一的温度依赖性双相菌,主要分布于我国南方部分地区及东南亚如泰国、老挝、越南等国家。引起的临床感染仅次于结核杆菌和新型隐球菌,居第三位。马尔尼菲青霉菌通常引起AIDS患者以及使用类固醇皮质激素病人的机会感染,并且可作为诊断AIDS的一个辅助指标。本文就马尔尼菲青霉菌病的流行病学特点、临床表现、实验室检查以及马尔尼菲青霉菌病的治疗作一综述。 相似文献
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目的:探讨阿托伐他汀对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠气道炎症和重构的影响。方法清洁级 SD 雄性大鼠24只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组大鼠采用0.9%氯化钠溶液(生理盐水)进行致敏和激发,哮喘组大鼠采用卵清白蛋白致敏和激发,阿托伐他汀组在致敏和激发前以阿托伐他汀口服。采用肺功能检测3组大鼠气道呼气阻力;采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积;胶原表达通过气道壁 Masson 染色进行观察;实验动物血清中白介素-13(IL-13)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平以 ELISA 法测定。结果肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高,阿托伐他汀组低于哮喘模型组( P <0.05);病理检查显示哮喘组气道炎症明显,对照组和阿托伐他汀组与之相比炎症轻微;阿托伐他汀组大鼠气道管壁面积、平滑肌面积图像分析和哮喘组比较差异有统计学意义( P <0.05);阿托伐他汀组肺组织中胶原沉积表达较哮喘组减少( P <0.05);阿托伐他汀组大鼠血清中 IL-13和 TGF-β1较哮喘组降低( P <0.05)。结论阿托伐他汀能够明显减轻哮喘大鼠气道炎症,降低哮喘大鼠的气道基本阻力;减少肺组织中胶原沉积,降低气道管壁面积、平滑肌层面积,减轻哮喘气道重构。阿托伐他汀治疗能够降低血清中 TGF -β1和 IL-13水平,或为其减轻炎症和气道重构的机制。 相似文献
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IL-13是由T细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子。T细胞不表达IL-13受体,IL-13对T_(H2)细胞分化无作用。IL-13与IL-4受体有相同的α链,在IL-4缺陷及浓度低时 IL-13诱导 IgE合成,体内与体外研究表明IL-13诱导、维持一定IgE水平,增强巨噬细胞及树突状细胞活性,活化嗜酸粒细胞共防止其凋亡,广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程。 相似文献
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目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织中细胞周期蛋白D1的表达变化,以及细胞周期蛋白D1与气道重塑的关系.方法 16只SD大鼠随机分成正常组和哮喘组,每组8只.应用卵清蛋白致敏和激发的方法建立哮喘大鼠动物模型.HE染色观察气道炎症情况,采用马松染色观察气道胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法观察细胞周期蛋白D1的表达变化,免疫组织化学法观察气道平滑肌肌动蛋白-α表达变化.结果 哮喘组大鼠气道胶原沉积、细胞周期蛋白D1和肌动蛋白-α表达较正常组明显增高(P<0.05),哮喘组肌动蛋白-α与细胞周期蛋白D1表达呈明显正相关(r1=0.20,P<0.05; r2=0.53,P<0.05).结论 细胞周期蛋白D1参与哮喘气道重塑的调节. 相似文献
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IL—13在支气管哮喘及炎性疾病中作用 总被引:3,自引:0,他引:3
IL-13是由T细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子。T细胞不表达IL-13受体,IL-13对TH2细胞分化无作用。IL-13与IL-4受体有相同的α链,在IL-4缺陷及浓度低时IL-13诱导IgE合成,体内与体外研究表明IL-13诱导、维持一定IgE水平,增强巨噬细胞及树突状细胞活性,活化嗜酸粒细胞并防止其凋亡,广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程。 相似文献
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尘螨抗原蛋白酶作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外,尚具有蛋白酶水解作用。尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子(如CD23和CD25),酶解上皮细胞间的紧密连接,诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质。尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用。 相似文献
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尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外,尚具有蛋白酶水解作用。尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子(如CD23和CD25),酶解上皮细胞间的紧密连接,诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质。尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用。 相似文献
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一氧化氮在兔肺动脉栓塞再灌注肺损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
一氧化氮是近年来研究较多的一个具有自由基性质的生物信息分子。近年来研究发现一氧化氮与急性兔动脉栓塞再灌注损伤关系密切,但具体机制不十分明确,为此,我们应用新西兰白兔建立急性肺血栓栓塞再灌注损伤模型,探讨一氧化氮在肺血栓栓塞再灌注损伤发生发展中的作用机制。 相似文献