CDK11p58基因过表达抑制INS-1细胞的增殖

目的:研究CDK11p58基因对大鼠胰岛瘤细胞INS-1增殖及周期的影响.方法:INS-1细胞分为3组:实验组转染pcDNA3.0-CDK11p58质粒;空载体组转染pcDNA3.0空载体;空白对照组不加任何干扰.48 h后,Western blot检测细胞CDK11p58基因表达水平;MTT法检测转CDK11p58基因对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染CDK11p58基因后细胞周期的变化.结果:转染48 h后,与空载体组相比,实验组CDK11p58基因的表达水平显著升高(P<0.01),INS-1细胞存活率下降(P<0.05),G1期细胞比例显著上升(69.87%±1.77%vs 63.03%±2.66%,P<0.01),细胞出现G1期阻滞.结论:CDK11p58基因与INS-1细胞增殖相关.其高表达引起的细胞增殖速度放缓的作用机制可能与其所致的细胞G1期延长有关.     

干扰素α-2b治疗流行性腮腺炎合并睾丸炎30例临床分析

目的:探讨干扰素α-2b治疗流行性腮腺炎合并睾丸炎疗效.方法:60例流行性腮腺炎合并睾丸炎患者随机分成两组,对照组30例采用常规治疗.治疗组30例在常规治疗的基础上加用α干扰素1 MU或3 MU,肌内注射,连用5～7天,观察两组体温消退时间、腮腺及睾丸肿痛消退时间.结果:治疗组近期总有效率96.66%与对照组73.33%比较,差异有显著性(P<0.01).结论:干扰素α-1b治疗流行性腮腺炎合并睾丸炎疗效好,不良作用轻微.     

大鼠胰高血糖素样肽-1受体的克隆和原核表达

目的 从大鼠胰岛细胞INS-1中克隆胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)的编码序列,构建原核表达载体并在大肠埃希菌中表达.方法 培养INS-1细胞.提取细胞总RNA,经RT-PCR技术扩增出GLP-1受体的编码序列.然后将其连接到原核表达载体pGEX-4T-1中,并进行酶切、测序鉴定.将获得的pGEX-4T-1-GLP-IR转化大肠埃希菌感受态细胞BL21(D3),经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导后收集菌体蛋白,最后通过SDS-PAGE对收获的融合蛋白进行鉴定.结果 成功获得了GLP-1R编码序列,构建了原核表达载体pGEX-4T-1-GLP-1R并在大肠埃希菌BL21(D3)中表达.表达的融合蛋白主要存在于上清液中,分子量大小约为83 kD.结论 本实验为获取GLP-1R大量蛋白样品制备抗体提供了可能;GLP-1R的克隆也为建立2型糖尿病的新药筛选平台提供了条件.     

GLP-1的生理作用与临床

人类的消化系统中存在着一种胃肠胰岛轴。进食时,小肠上段受到营养物质的刺激,其下段的细胞会分泌若干种能促进胰岛素分泌的激素,即肠促胰岛素。第一种被分离的肠促胰岛素是肠抑胃肽（GIP）,它显示出了较好的肠促胰岛素作用。1983年Bell等鉴定出了第二种,即胰升血糖素样肽1（GLP-1）。     

中心静脉导管置管注入地塞米松治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察

目的:观察中心静脉导管置管行胸腔闭式引流术并向胸腔内注射地塞米松治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效.方法:将结核性渗出性胸膜炎60例随机分为治疗组32例及对照组28例.两组均给予相同方案抗结核治疗,治疗组给予中心静脉导管置管行胸腔闭式引流术加地塞米松胸腔内注射,对照组单纯胸腔穿刺放胸水治疗.结果:治疗组有效率93.75%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组胸腔积液吸收时间短于对照组,胸膜增厚发生率低于对照组.结论:中心静脉导管置管行胸腔闭式引流术加地塞米松胸腔内注射治疗结核性渗出性胸膜炎取得满意疗效,且操作简便,不良反应少.     

13例合并HbsAg携带的乳腺癌化疗患者不抗病毒分析

目的探讨合并HbsAg携带的乳癌化疗不抗病毒临床诊治。方法回顾分析13例合并HbsAg携带的乳癌化疗患者的临床资料。结果 13例合并HbsAg携带的乳癌化疗不抗病毒对肝功及乙型肝炎病毒无明显影响。结论 HbsAg携带者的乳癌化疗患者不需抗乙型肝炎病毒治疗。