左甲状腺素钠致低钾血症

1例85岁男性患者因缺血性脑卒中合并甲状腺功能减退接受左甲状腺素钠(LT4)50 μg口服、1次/d替代治疗。次日实验室检查示血钾3.0 mmol/L, 予氯化钾缓释片1 g口服、3次/d。6 d后, 患者诉轻微活动后心跳加快, 实验室检查示血钾3.3 mmol/L, 予门冬氨酸钾镁片1片口服、3次/d。补钾治疗8 d后, 患者血钾3.5 mmol/L, 血压163/90 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)。予氯沙坦钾片50 mg口服、1次/d降压治疗。临床药师问诊得知患者在遵医嘱服用LT4的同时, 继续服用自备的LT4 75 μg、1次/d。嘱患者立即停服自备药, 并将LT4剂量调整至75 μg、1次/d。13 d后, 患者血钾恢复至4.0 mmol/L, 未再诉活动后不适。     

正电化修饰的HPMA聚合物-阿霉素接合物的制备表征及对肿瘤细胞摄取的影响

目的:制备2种正电化修饰的N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺(HPMA)聚合物-阿霉素接合物并表征,分别考察2种接合物的正电基团含量对肿瘤细胞摄取的影响。方法:制备侧链带伯胺基的HPMA聚合物-阿霉素接合物(pHPMA-DOX-APMA)和侧链带胍基的HPMA聚合物-阿霉素接合物(pHPMA-DOX-GPMA),对其药剂学性质如正电基团含量,载药量,Zeta电位和分子量进行表征,进一步考察不同正电基团含量的接合物对MCF-7细胞摄取和毒性的影响。结果:通过自由基聚合反应,2种接合物成功合成。其中pHPMA-DOX-APMA伯胺基含量为0.44~1.57 mmol·g^-1,载药量为7.15%~9.25%;pHPMA-DOX-GPMA胍基含量为0.11~0.54 mmol·g^-1,载药量为7.55%~9.07%;相对分子质量分别为33~38 kDa和32~37 kDa。通过BCA法和MTT法研究分别发现在pHPMA-DOX-APMA中的伯胺基团含量为1.570 mmol·g^-1及pHPMA-DOX-GPMA中的胍基含量为0.260 mmol·g^-1时,肿瘤细胞对阿霉素的摄取量显著增加,二者的IC₅₀与pHPMA-DOX相比显著降低(P<0.05)。结论:成功制备了2种正电化修饰的HPMA聚合物-阿霉素接合物;适当的正电化修饰对阿霉素的肿瘤细胞摄取有促进作用。     

肿瘤氧化还原微环境响应型小分子前药纳米粒的代谢与药效研究进展

与正常组织、细胞的微环境相比,肿瘤微环境具有显著差异,如谷胱甘肽相关代谢酶和活性氧在不同亚细胞结构中高表达,造成氧化还原状态失衡.根据这种特异性的氧化还原状态,可以设计一系列通过氧化还原响应型连接臂相连的小分子前药纳米粒.常见的连接臂有二硫键、硫醚键、硒键和硫缩酮键等.不同连接臂的小分子前药纳米粒具有不同的代谢方式和体...