心外膜脂肪组织及其在房颤心肌结构重构和电重构中的作用

心房纤颤（atrial fibrillation, AF）是临床上最常见的心律失常之一,也是心血管疾病发病率和死亡率增加的重要原因。心外膜脂肪（epicardial adipose tissue, EAT）是位于脏层心包和心肌之间的一种特殊脂肪组织,研究表明EAT参与AF的发生与维持,但是具体机制尚未得到完全阐释。EAT来源的脂肪干细胞（adipose-derived stromal cells, ADSCs）分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs) 近年来受到重视。该文主要从EAT特点、定量检测及其与心肌结构与电重构的关系,特别是EVs对AF发生的影响等方面进行综述,以期进一步认识AF的发病机制,为今后的治疗提供新的思路。     

治疗前列腺增生症药物的临床应用分析

目的 分析治疗前列腺增生症药物的临床应用情况.方法 统计珠海市拱北医院2002-2004年治疗前列腺增生症药物的品种、用量、金额、DDDs以及临床应用评价.结果 3年来我院治疗前列腺增生症药物品种变化不大,但总的用量有所上升.用量最大的药物为非那甾胺、特拉唑嗪和坦索罗辛等.结论 治疗前列腺增生症药物已成为社会需求量较大的一类常用药物,价格亦较贵,有待国产化,以满足患者的用药需求.     

利多卡因脂质体凝胶的制备及质量评价

目的制备利多卡因脂质体凝胶,并建立其质量控制方法。方法用超声波分散法制备利多卡因脂质体,以卡波姆940为凝胶基质,制备利多卡因脂质体凝胶。以高效液相色谱紫外检测法测定利多卡因含量,以离心法测定脂质体的包封率。结果利多卡因检测浓度线性范围为2.5～25.0mg.mL-1(r=0.9997),平均回收率为(99.8±0.63)%;包封率为(83.4±1.81)%。结论该脂质体凝胶制备工艺可行,性质稳定,质量控制方法简便、可靠。     

莫西沙星致神经系统不良反应的多因素logistic回归分析

目的探讨莫西沙星导致神经系统不良反应的危险因素。方法回顾38例服用莫西沙星出现神经系统不良反应的患者的临床资料,对患者的性别、年龄、服药后药物不良反应(ADR)出现的时间、用药剂量、药物剂型、给药方式,并对其进行多因素logostic回归分析。结果38例患者中男性占68.4%,女性占31.6%,60岁以上者占60.5%。静脉给药占57.9%;给予莫西沙星注射液者占78.9%,给药后至不良反应发生时间分布：不良反应发生时间＜3d者占65.7%,合并使用药物者占68.4%,原发疾病多为肺炎者占65.8%,多因素logistic回归分析,莫西沙星致神经系统毒性与年龄、服药后ADR出现的时间、药物剂型、给药方式、联合用药、原发疾病有关（均P＜0.05）。结论莫西沙星致神经系统毒性与年龄、服药后ADR出现的时间、药物剂型、给药方式、联合用药、原发疾病有关。     

阿托伐他汀早期序贯治疗在经PCI治疗的冠心病患者中的作用评价

目的:评价阿托伐他汀早期序贯治疗在经经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的冠心病患者中的作用.方法:选取2013年3月~2015年2月收治的126例经PIC治疗的冠心病患者按随机数字表法分为观察组和对照组各63例.对照组给予常规剂量阿托伐他汀,观察组行阿托伐他汀早期序贯治疗.对比两组治疗前、后血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)变化及心血管事件发生率、不良反应发生率.结果:两组治疗前TG、TC、HDL-C、LDL-C均无明显差异(P>0.05);观察组治疗后TG、TC及LDL-C均明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗后HDL-C明显高于对照组(P<0.05);观察组心血管事件总发生率明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05).结论:阿托伐他汀早期序贯治疗可有效改善经PCI治疗的冠心病患者的血脂,降低心血管事件发生率,不良反应少.     

哌拉西林/舒巴坦治疗细菌性感染的疗效评价分析

目的:评价哌拉西林/舒巴坦治疗细菌性感染的临床疗效。方法:将65例患者分为试验组(32例)和对照组(33例),分别应用哌拉西林/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦,剂量为8~16g,次/8h,静脉滴注给药,疗程7~14d。结果:试验组和对照组的临床有效率分别为90.6%,96.9%,细菌清除率分别为87.0%,82.1%。对照组不良反应发生率为9.1%,试验组中未见不良反应发生。结论:哌拉西林/舒巴坦是治疗细菌性感染有效、安全的药物。     

不同剂量右美托咪定对体外循环心脏手术患者认知功能和应激反应的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定对体外循环心脏手术患者认知功能和应激反应的影响。方法选取在2017年5月至2018年5月在杭州市第一人民医院及浙江大学医学院附属第一医院实施体外循环心脏手术的120例患者作为研究对象,其中麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定0.5滋g/kg且0.1滋g/（kg·h）维持直到手术结束的40例作为低剂量组,静脉泵注0.8滋g/kg且0.2滋g/（kg·h）维持直到手术结束的40例作为中剂量组,静脉泵注1.0滋g/kg且0.3滋g/（kg·h）维持直到手术结束的40例作为高剂量组,比较3组患者麻醉后手术前（T0）、体外循环开始后30min（T1）、体外循环结束后30min（T2）、术后6h（T3）、术后24h（T4）的认知功能[采用简易精神状态量表（MMSE）评定]和应激反应指标（包括血液TNF-α、IL-6、S100-β蛋白、补体3及补体4水平）以及术后认知功能障碍（POCD）发生率。结果T0时3组TNF-α、IL-6、S100-β蛋白、补体3及补体4水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;而在T1、T2、T3、T4时,低剂量组的TNF-α、IL-6、补体3及补体4水平均明显高于中剂量组和高剂量组（均P＜0.05）,高剂量组的S100-β蛋白水平均明显高于其他两组（均P＜0.05）。在术前1d、术后第7天时,3组患者的MMSE评分比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在术后第1、4天时,高剂量组的MMSE评分均低于低剂量组和中剂量组（均P＜0.05）。在术前1d、术后第7天时,3组患者的POCD发生率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在术后第1、4天时,高剂量组的POCD发生率均高于低剂量组（均P＜0.05）。3组患者的不良反应发生率差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg且0.1滋g/（kg·h）维持直到手术结束能够改善患者的认知功能,减轻患者的应激反应。     

生物陶瓷膜封堵器介入治疗对先天性心脏病的临床研究

目的:探讨生物陶瓷膜封堵器介入治疗对先天性心脏病的临床效果。方法:选取本院2011年10月-2013年6月诊治的先天性心脏病患者94例,根据术式分为两组,47例患者采用普通镍钛合金封堵器介入治疗为对照组,47例患者采用生物陶瓷膜封堵器介入治疗为观察组,术后随访6个月,比较两组患者治疗前、后的心脏指标改变情况及并发症情况。结果:随访时,两组患者左心室舒张末期前后径、左房前后径、右心室舒张末期前后径、右房前后径均有所降低,而左心室射血分数均有所升高。观察组患者左心室舒张末期前后径、右心室舒张末期前后径均明显小于对照组,观察组患者左心室射血分数明显高于对照组,观察组患者并发症发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:生物陶瓷膜封堵器介入治疗先天性心脏病的效果良好,可明显改善患者的心脏指标,并发症少且安全性高。     

硫化氢调节 miRNA-455表达抑制内质网应激介导的心肌细胞凋亡

目的：有研究表明硫化氢（hydrogen sulfide, H2S）能减少缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,但确切机制不清。文中旨在研究心肌细胞缺氧／复氧（ hypoxia／reoxygenation , HR）损伤中,H2 S能否通过调节miR-455的表达和减少内质网应激（ endoplasmic reticulum stress , ERS）介导细胞凋亡发挥心肌保护作用。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞HR模型。实验分组：对照组（心肌细胞正常培养27 h）;HR 组（将心肌细胞更换不含血清的DMEM液后进行HR处理）;H 2S 保护组[心肌细胞缺氧前30 min 给予40μmol／L的NaHS（ H2 S前体）预处理,其余处理同HR组]。采用MTT法检测细胞活力,全自动化学分析法检测培养液LDH漏出量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR法、蛋白印记法分别检测miR-455及ERS介导细胞凋亡信号通路的标志物葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78, Grp78）和caspase-12的mRNA、蛋白的表达。为检测miR-455是否参与H2 S抑制ERS介导的细胞凋亡,将心肌细胞又分为3组,阴性对照组（转染miR-455阴性对照片段24 h）;miR-455模拟剂组（转染miR-455模拟剂24 h）,miR-455拮抗剂组（转染miR-455拮抗剂24 h）,分别给予40μmol／L的NaHS预处理,再进行HR处理,检测Grp78、caspase-12的表达。结果与HR组比较,H2 S保护组可增加HR损伤的心肌细胞活力[（67．02±6．90）％vs （29．27±5．66）％, P＜0．05],减少LDH漏出量[（91．33±10．63）U／L vs （168．17±15．38）U／L, P＜0．05],同时降低细胞凋亡率[（13．98±1．90）％vs （24．31±2．79）％, P＜0．05]。与HR组比较,H2S保护组可降低HR损伤后细胞Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA的表达（ P＜0．05）。与阴性对照组比较,miR-455模拟剂组Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA表达显著升高,而miR-455拮抗剂组表达则显著下降（ P＜0．05）。结论 H2 S可通过调节miR-455的表达水平,减少HR损伤心肌细胞的ERS介导的细胞凋亡,发挥其对心肌的保护作用。