银杏叶提取物在MPTP神经毒中的抗氧化作用

目的 观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba leaves EGb)在1－甲基－4－苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（1－methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahyropyridine,MPTP)神经毒中的抗氧化作用。方法 采用大脑立体定位仪向黑质内注射MPTP,腹腔注射EGb连续20d,测定大鼠相关脑区中丙二醛（malondiadehyde,MDA)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)含量的变化。结果 MPTP使黑质中的MDA增高,SOD降低;EGb对此有明显的抑制作用。结论 EGb在MPTP神经毒中有明显的抗氧化作用。     

EGb对MPP^＋诱导的PC12细胞凋亡的影响

目的 观察EGb对MPP^ 诱导的PC12细胞凋亡的细胞。方法 MPP^ 诱导PC12细胞凋亡,AO／EB染色,荧光显微镜下观察凋亡细胞。结果 EGb50、100μg/ml在6h、12h、24h可抑制细胞凋亡,而EGb25μg/ml则无效。结论 EGb在6h、12h、24h时呈剂量依赖性降低细胞凋亡率,提示EGb有可能通过抑制DA能神经元凋亡而相对增加DA含量。     

蜕皮甾酮体外抑制β-淀粉样蛋白的纤维形成及神经毒性(英文)

目的　处于聚集及纤维丝状态的 β 淀粉样蛋白片段 1 - 4 2 (Aβ1 -4 2 )具有神经毒作用 ,可导致阿尔茨海默病 (AD)。本文观察蜕皮甾酮体外对Aβ1 -4 2 的聚集、纤维丝形成及其神经元毒性的影响 ,旨在为蜕皮甾酮防治AD提供依据。方法　透射电镜观察蜕皮甾酮及维生素E(VitE)对试管内Aβ1 -4 2 聚集和纤维丝形成的影响 ;MTT法及乳酸脱氢酶 (LDH)活性法检测培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元存活率及神经元受损情况。结果　① 1 0 0 μmol·L-1 Aβ1 -4 2 分别与磷酸盐缓冲液 (PBS)、1 0 0 μmol·L-1 蜕皮甾酮和 1 0 0 μmol·L-1 VitE孵育 3d时 ,各组均无纤维丝形成 ;孵育 7d时 ,各组均见纤维丝形成 ,但蜕皮甾酮和VitE组的纤维丝形成较PBS组明显减少 ,尤以蜕皮甾酮组更明显。2 0 μmol·L-1 的蜕皮甾酮和 2 0 μmol·L-1 VitE对Aβ1 -4 2 的聚集及纤维丝形成无明显影响。② 1 0 0μmol·L-1 的Aβ1 -4 2 作用 2 4h ,神经元存活率明显下降。蜕皮甾酮或VitE 1 0～ 1 0 0 μmol·L-1 预处理 30min,再与 1 0 0 μmol·L-1 的Aβ1 -4 2 作用 2 4h ,神经元的存活率呈剂量依赖性增加 ,LDH活性呈剂量依赖性降低。结论　离体条件下 ,蜕皮甾酮可直接抑制Aβ1 -4 2 的聚集及纤维丝形成 ,减轻Aβ1 -4 2 对神经元的毒性 ,?     

老年糖尿病下肢深静脉血栓患者应用导管介入溶栓联合抗凝治疗的疗效分析

目的 研究分析老年糖尿病下肢深静脉血栓患者应用导管介入溶栓联合抗凝治疗的疗效。方法 选取2020年3月—2022年12月连江县医院收治的94例老年糖尿病下肢深静脉血栓（Lower Extremity Deep Venous Thrombosis, LEDVT）患者为研究对象,利用随机数字生成器随机分为研究组与对照组,各47例。对照组接受基础抗凝治疗,研究组在此基础上接受导管介入溶栓治疗。对比两组患者治疗后血栓溶解情况,静脉通畅率及消肿率和并发症发生率。结果 研究组血栓溶解情况、静脉通畅率及消肿率均显著优于对照组,差异有统计学意义（P均<0.05）。两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 应用导管介入溶栓联合抗凝治疗能够进一步改善患者溶栓效果、静脉通畅率及消肿率,并且安全性也有一定的保障。     

CD44v6与ER的关系及其对乳腺癌预后的意义

目的 :探讨CD44v6与ER的相互关系及其对乳腺癌预后的意义。方法 :应用免疫组化法对66例乳腺癌标本进行检测 ,取 1 2例乳房囊性病作对照。结果 :CD44v6与乳腺癌TNM分期、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移状况有明显的相关性 ;5年乳癌死亡组与生存组CD44v6表达比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5) ;CD44v6高表达者ER低表达 ,CD44v6低表达者ER则高表达。结论 :CD44v6的表达与乳腺癌的进展、侵袭、转移能力的增强有关 ,与ER表达呈负相关趋势 ,可作为乳腺癌临床预测肿瘤侵润转移和估计预后的重要指标     

银杏叶提取物对1—甲基—4—苯基—1，2，3，6—四氢吡啶所致帕金森症的保护作用及机制

目的:观察银杏叶提取物(EGb)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)及其离子1-甲基-4-苯基吡啶(MPP~ )诱导的帕金森症(PD)模型的保护作用。方法:用脑立体定位仪向黑质(AP-5.4mm,-2.2mm,H8.3mm)内注射MPTP诱导大鼠旋转。在注射MPTP 24h后将大鼠处死,硫代巴比妥法测定黑质中丙二醛(MDA),羟胺法(即改进的黄嘌呤氧化酶法)测定黑质中超氧化物歧化酶(SOD),荧光分光光度法(激发波长310nm,发射波长390nm)测定纹状体中多巴胺(DA)的含量。MPP~ 诱导PC12细胞凋亡,HE染色,光镜下观察凋亡细胞;吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色,荧光显微镜记数凋亡细胞,观察不同浓度EGb(25,50,100mg/L)在6h,12h,24h对细胞凋亡率的影响。结果:EGb 100mg/kg组可减少模型鼠的旋转次数及旋转持续时间(n=10,P<0.05);与MPTP组比较,EGb 50mg/kg和100mg/kg组MDA相对降低,SOD及DA相对增高(n=10,P<0.05和P<0.01)。MPP~ 10μmol/L可诱导PC12细胞凋亡,EGb 50和100mg/L组在6h,12h,24h可降低细胞凋亡率(P<0.05和P<0.01,n=3)。结论:EGb对MPTP诱导的PD动物模型及其离子MPP~ 诱导的PD细胞模型均有保护作用,其保护机制与清除自由基及抑制神经元凋亡有关。     

蜕皮甾酮对Aβ25-35诱导PC12细胞毒的保护作用

目的:观察蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)对Aβ25235诱导的PC12细胞毒的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:实验分为Aβ组(Aβ25235100μmol·L21)、空白组、阳性对照组(VitE100μmol·L21)、ECR(12100μmol·L21)组,各组PC12细胞的受损及存活情况分别用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量及MTT法检测;测定脂质过氧化水平(细胞匀浆中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)),PC12细胞中的抗氧化物酶活性(超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione per2oxida…     

EGb防治PD的实验研究

目的 观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba leaves,EGb）在1－甲基－4苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（1－methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahyropyridine,MPTP）诱导的帕金森氏病（PD）模型中对旋转症状及纹状体中多巴胺（dopamine,DA)含量的影响。方法 腹腔注射EGb连续20d,采用大脑立体定位仪向大鼠黑质内注射MPTP诱导旋转,观察大鼠旋转情况,测定大鼠相关脑区中DA含量的变化。结果 EGb相对增加了纹状体中DA的含量,改善了PD的旋转症状。结论 EGb对MPTP诱导的在鼠PD模型有防治作用。     

大鼠海马内注射β-AP25-35后c-fos在脑内的变化及蜕皮甾酮的影响

目的观察大鼠海马内注射β-AP_25-35后学习记忆行为、c-fos基因表达变化及蜕皮甾酮的干预作用,以探讨蜕皮甾酮改善学习记忆的机制。方法大鼠双侧海马内微注射β-AP_25-35 10 μg,Morris water maze观察其学习记忆行为,免疫组化SABC法观察c-fos基因的表达。结果结果显示,与模型组比较,尼莫地平组及蜕皮甾酮(ECR)组的潜伏期缩短、搜索时间延长;同时模型组大鼠皮层及海马内c-fos蛋白表达明显降低,而高剂量ECR组c-fos蛋白的表达则相对增加。结论海马内注射β-AP_25-35可引起大鼠空间学习记忆障碍,并抑制c-fos的表达;ECR酮可改善β-AP引起的大鼠空间学习记忆障碍,并相对增加c-fos的表达。