IL-17及其相关细胞因子在腹型过敏性紫癜患儿外周血和肠黏膜中的变化

背景肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一,然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.目的探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用,以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.方法选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组,收集两组儿童外周血、粪便标本;选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集两组儿童十二指肠黏膜组织.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变;RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平;细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.结果观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P0.05).观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P0.05).病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症,部分可见血管炎性病变.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P 0.05).观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P0.05).结论 IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应,肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程.与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关.     

先天性肝内胆管扩张症2例报告并文献复习

目的 总结先天性肝内胆管扩张症(Caroli病)的临床特点及诊治方法.方法 报告2例Caroli病患儿(为同胞姐弟),回顾性分析其临床表现、辅助检查结果及治疗情况.结果 2例患儿以反复发作的右上腹痛或腹胀为主要表现,查体有肝脾肿大,CT提示有肝内胆管扩张呈囊状、肝硬化并脾大、门脉高压,病理特点为肝细胞水肿变性,汇管区大量纤维及胆管增生,胆栓形成,符合Ⅱ型Caroli病的诊断,经保守治疗效果欠佳,建议肝移植.结论 Caroli病临床症状不典型,诊断困难,目前手术治疗是本病的主要治疗方法之一,肝移植具有良好的发展前景.     

2012-2018年某院鲍曼不动杆菌感染相关危险因素及耐药性分析

目的：探讨儿科住院患者无菌体液标本中分离鲍曼不动杆菌的临床分布特点、耐药性以及多重耐药鲍曼不动杆菌（MDRAB）感染的危险因素。方法：回顾性分析2012-2018年广西医科大学第一附属医院儿科住院患儿无菌体液标本分离的99株鲍曼不动杆菌药敏试验结果,采用多因素方法探讨鲍曼不动杆菌感染的危险因素。结果：检出鲍曼不动杆菌最多的科室为儿科重症监护病房（PICU）,占68.7%。无菌体液标本来源以下呼吸道为主,占52.5%。鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药性均较强,对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低。MDRAB感染的危险因素为抗菌药物使用≥3种、机械通气、气管插管、深静脉置管,其中深静脉置管是独立危险因素。结论：临床应加强对鲍曼不动杆菌的耐药监测,为儿科抗菌药物的合理选用提供参考     

以血小板减少为首发症状的婴儿自身免疫性肝炎2例并分析

摘要：目的 总结自身免疫性肝炎婴儿患者临床特点及诊治情况,为该病的诊断、治疗提供依据。方法 分析我院收治的2例婴儿期起病的自身免疫性肝炎患儿的症状、体征、辅助检查,结合文献资料进行分析并提出相应的治疗方案。结果 2例患儿均以血小板减少为首发症状,以肝功能异常、肝脾肿大为主要临床表现,结合肝功能、免疫球蛋白、血清学抗体及肝穿检查结果确诊为自身免疫性肝炎,对激素或联合硫唑嘌呤应答良好。结论 自身免疫性肝炎临床症状可不典型,在婴儿中较少见,临床医师面对合并血小板减少的肝功能异常的婴儿时,需注意考虑是否存在自身免疫性肝炎,应尽早行肝穿以明确诊断,期为治疗、停药、预后提供依据,一旦诊断明确,需积极予激素或联合硫唑嘌呤治疗,以防病情恶化。