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1.
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia, CLL)作为一种疾病,其进展差异性较大,其中三分之二的患者发展缓慢,另三分之一患者疾病进展较快。常规治疗效果欠佳、常出现药物耐药。近年来研究发现,肿瘤微环境在CLL疾病进展中起到重要作用,单核/巨噬细胞(monocyte/macrophage)作为肿瘤微环境的组成部分,可以通过细胞间相互作用、分泌细胞因子、抑制机体抗肿瘤免疫反应等在CLL中发挥着促肿瘤细胞生长、促耐药等作用。因此,研究单核/巨噬细胞与CLL的关系,可为靶向治疗CLL提供理论依据。本文就单核/巨噬细胞在CLL疾病发展中的作用及相关治疗研究进展作一综述。 相似文献
2.
3.
组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用,探讨其临床意义。方法:用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量,反映纤溶-抗纤溶活性的变化,并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果:急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PM-1的含量、PAI-1/t—PA比值明显高于对照组,且急性心肌梗死患者PM-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t—PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论:血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。 相似文献
4.
5.
采用对碘硝基四唑(INT)比色法,观察了17例急性髓性白血病(AML)患者和8例正常人的骨髓,在体外对阿糖胞苷的敏感性,同时分别观察了粒细胞集落刺激因子(G-CSF),粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),白细胞介素-3(IL-3)3种细胞因子对其敏感性影响。结果显示AML细胞与正常细胞对Ara-C敏感性存在显著差异;G-CSF,GM-CSF,IL-3此3种因子均能增加Ara-C对AML细胞的 相似文献
6.
<正>白细胞减少可由包括化学、物理、生物等因素在内的多种原因引起,有一部分患者病因不清。外周血中白细胞计数持续低于4×109/L者称为白细胞减少症。继发性白细胞减少症临床常见于肿瘤、甲状腺功能亢进(简称甲亢)、肝病、结核、风湿病等患者的治疗过程中,放化疗后以及一些药物如治疗甲亢的药物、奥美拉唑、一些抗精神疾病的药物、抗结核药等可引起白细胞减低,往往影响治疗的进行。白细胞的持续不恢复使患者感染的概率大大增加,去除病因的同时促进 相似文献
7.
C反应蛋白对多发性骨髓瘤细胞生长影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察C反应蛋白(CRP)对多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡相关基因survivin、热休克蛋白90α(Hsp90α)表达的影响。方法将CRP(浓度为0、5、10、20mg/L)与多发性骨髓瘤细胞作用24h后应用细胞计数法和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测凋亡相关基因survivin和Hsp90α的表达。结果CRP培养细胞24h后,MTT结果显示CRP处理组的吸光度值均高于对照组(P<0.05),20mg/L浓度CRP组作用最显著,细胞计数法获得的结果与其一致。RT-PCR结果显示survivin、Hsp90α的表达量随CRP浓度的增高而增高,实验组与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论CRP促进多发性骨髓瘤细胞增殖,其通过调节凋亡抑制蛋白survivin基因及Hsp90α的表达诱多发性骨髓瘤细胞增殖。 相似文献
8.
目的:系统评价艾曲波帕治疗免疫性血小板减少症(ITP)成年患者的有效性及安全性。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆等英文数据库,以及万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊数据库、中国知网(CNKI)及中国生物医学文献数据库(CBM)等中文数据库中,关于艾曲波帕治疗ITP成年患者的临床研究... 相似文献
9.
由中华医学会血液分会及血栓与止血学组主办、中华医学会山西分会血液专业委员会、山西医科大学第二医院承办的第十一届全国血栓与止血会议,于2007年9月26—29日在山西省太原市召开。来自全国21个省市、105家医院近300名代表参加了会议,共收到论文201篇。 相似文献
10.
细胞因子在类风湿关节炎血小板升高机制中的作用及研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是累及多关节、多系统的慢性自身免疫性疾病.国内外学者很早即发现RA患者活动期常伴血小板增多。血小板增多包括原发性及继发性或反应性血小板增多,其中反应性血小板增多可继发于急、慢性炎症及恶性肿瘤,非骨髓造血异常所致,而是炎症或肿瘤相关的细胞因子作用的结果。RA活动期血小板升高的确切机制尚不清楚, 相似文献