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1.
目的 探讨甲睾酮对雄性小鼠精子的产生及生殖器官的影响.方法 将48只昆明小白鼠随机分为4组,每组12只,每天分别向各组灌胃甲睾酮16 mg/kg,32 mg/kg,64 mg/kg 和等量蒸馏水(对照组),连续10 d.结果 与对照组比较,甲睾酮16 mg/kg组精子活率最高为66.22%(P<0.05);甲睾酮64mg/kg组睾丸指数、精子畸形率、精子密度都极显著和显著地升高(P<0.01和P<0.05),且睾丸组织有较明显的病理学损伤.结论 适量甲睾酮能提高精子活率,大剂量使精子活率降低且畸形率升高. 相似文献
2.
目的 观察透脓散联合敏感抗生素治疗多重耐药性大肠埃希菌感染肛周脓肿术后的临床疗效。方法 将120例多重耐药性大肠埃希菌感染肛周脓肿术后患者按照随机数字表法分为3组,西药组40例予敏感抗生素治疗,中药组40例予透脓散治疗,联合组40例予透脓散联合敏感抗生素治疗。3组均治疗14 d后统计疗效,比较3组治疗14 d后创面大肠埃希菌清除率情况,比较3组治疗第1、7、14、21天创面渗液量评分及肉芽形态评分情况,比较3组治疗第7、14、21天创面愈合率情况,比较3组治疗第1、7天炎症相关指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)、C反应蛋白(CRP)及白细胞计数(WBC)水平情况,比较3组创面完全愈合所需时间情况。结果 联合组治疗14 d后愈显率87.50%(35/40)、大肠埃希菌总清除率82.50%(33/40),中药组愈显率67.50%(27/40)、大肠埃希菌总清除率62.50%(25/40),西药组愈显率60.00%(24/40)、大肠埃希菌总清除率50.00%(20/40),联合组愈显率及大肠埃希菌总清除率均高于中药组及西药组(P<0.05),中药组与西药组组间... 相似文献
3.
人类与疾病、灾害的斗争史是永恒的,在与疾病、灾害的斗争中,预防医学与临床医学各自发挥了不可替代的作用。尤其是在近年来突发公共卫生事件的监测、预警及应急处理中,预防医学的医师与专家们更是控制和消除突发公共卫生事件的危害、保护公众健康和生命安全的中坚力量。 相似文献
4.
5.
婴儿白内障手术仍然是目前眼科临床治疗的难题。由于人工晶状体(IOL)矫正无晶状体眼符合眼部生理要求且利于弱视的治疗,IOL植入术在婴儿白内障手术中的应用越来越多,植入年龄也越来越小。随着眼科显微技术和IOL设计的进一步发展,婴儿IOL植入的手术并发症也不断减少。从历史发展趋势看,白内障摘除同期IOL植入可能成为未来婴儿白内障手术的首选方式;但当前同期植入IOL的并发症不可忽视,所以应重视IOL在婴儿白内障手术中的临床应用研究。 相似文献
6.
白内障是我国乃至全世界首要致盲眼病,其发病机制仍未明确,也尚无有效药物治疗方式。非编码 RNA(non-coding RNA,ncRNA)是一类不具备蛋白编码功能的RNA。 已有研究证明ncRNA与人类疾病的发生发展密切相关,其中ncRNA与眼科疾病的研究也日益增多。本文主要就微小RNA、 长链非编码RNA和环状RNA在白内障中的研究进展进行总结,发现对微小RNA与白内障关系的研究较多,而长链非编码RNA和环状RNA在白内障发病机制中的研究近2年才逐渐开展,因此需要眼科医生进一步深入探究,从而为白内障的防治提供新思路与新方法。 相似文献
7.
目的了解苍溪县法定报告传染病的流行现状及变化趋势,为制定传染病防制策略提供依据。方法采用描述性流行病学方法对苍溪县1998-2011年法定报告传染病进行分析。结果 1998-2011年苍溪县法定报告传染病年均发病率为275.77/10万。14年间发病率居前5位传染病依次为肺结核、乙型肝炎、甲型肝炎、流行性腮腺炎和细菌性痢疾,占总发病数的82.88%。性传播疾病中淋病发病有所下降,代之以梅毒发病的上升。结论 1998-2011年间苍溪县传染病疾病谱及顺位已经发生了变化,主要传染病为肺结核、乙型肝炎、流腮、梅毒和手足口病,须重点防控。 相似文献
8.
【摘要】 目的:探讨后路寰枢椎侧块关节cage植骨融合内固定术治疗难复性寰枢椎脱位的临床疗效,并与经口咽松解后路复位固定融合术进行疗效对比。方法:回顾性分析2018年1月~2022年8月我科采用后路寰枢椎侧块关节cage植骨融合内固定术(23例,cage组)与经口咽松解后路复位固定融合术(25例,对照组)治疗的难复性寰枢椎脱位患者的临床资料,cage组男8例,女15例,年龄9~79岁(48.35±14.38岁);对照组男6例,女19例,年龄21~69岁(47.84±13.51岁)。记录两组患者手术时间、术中出血量、住院时间及并发症情况,术前、术后及末次随访时使用JOA评分评估患者神经功能状态,测量术前、术后及末次随访时的寰齿间距(atlantodental interval,ADI)、齿状突顶点距离Chamberlain线的垂直距离(vertical distance from odon to idprocess to Chamberlain′s line,DOCL)、延髓颈髓角(cervicomedullary angle,CMA)、斜坡枢椎角(clivus-axial angle,CAA),评估寰枢椎复位情况。评估侧块关节cage及后方植骨融合情况。结果:所有患者内固定位置良好,减压充分复位满意,症状均明显缓解,未出现椎动脉损伤和脊髓损伤加重。cage组手术时间133.04±34.04min、术中出血量119.13±54.77mL、住院时间14.74±6.10d,均明显短于或少于对照组(253.20±53.98min、181.20±45.40mL、23.96±5.47d)。cage组术前JOA、ADI、DOCL、CMA、CAA分别为6.33±1.13分、7.31±3.05mm、9.47±3.32mm、122.89°±12.58°、122.02°±12.50°,术后分别为13.04±2.17分、2.18±0.67mm、0.89±1.00mm、148.81°±5.43°、146.70°±9.32°,末次随访时分别为14.89±1.17分、2.09±0.69mm、0.83±0.86mm、149.10°±5.11°、146.89°±8.95°;对照组术前JOA、ADI、DOCL、CMA、CAA分别为6.76±1.21分、7.70±0.97mm、10.56±1.99mm、121.53°±4.87°、123.77°±8.95°,术后分别为13.26±1.32分、1.89±0.50mm、1.13±1.08mm、151.40°±6.15°、149.86°±5.58°,末次随访时分别为15.02±0.88分、1.87±0.44mm、0.87±1.39mm、149.48°±4.06°、149.94°±6.61°,两组术后及末次随访JOA、ADI、DOCL、CMA及CAA均较术前明显改善(P<0.05),术后JOA评分与末次随访相比存在统计学差异(P<0.05),但ADI、DOCL、CMA及CAA无统计学差异(P>0.05)。cage组仅1例切口感染;对照组3例切口感染(口咽2例,后路1例),1例脑脊液漏。两组随访期间内固定在位稳定,末次随访植骨均达到骨性融合,cage组关节间隙高度无丢失。结论:难复性寰枢椎脱位采用后路寰枢椎侧块关节cage植骨融合内固定术与经口咽松解后路复位固定融合术相比疗效相当,但增加了植骨融合位点,能更有效融合,避免了经口手术,减少了手术时间、术中出血量、住院时间及并发症的发生。 相似文献
9.
目的:探讨miR-377-5p 与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)的靶向关系以及通过控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)信号通路对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、侵袭和EMT的调控作用。方法:qPCR检测35 例人HCC组织及癌旁组织标本中miR-377-5p 的表达水平。将HepG2 细胞分为对照组、mimic NC组、miR-377-5p mimic 组,qPCR 检测转染效率;EdU染色、Transwell 和Western blotting(WB)检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞增殖、侵袭及其增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)标志蛋白E-cadherin、N-cadherin 表达的影响;qPCR、WB检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞中,缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-377-5p 与HIF-1α 基因的靶向关系。结果:HCC 组织中miR-377-5p 表达水平较癌旁组织降低(P<0.01)。与对照组相比,miR-377-5p mimic 组HepG2细胞中miR-377-5p 水平明显升高,细胞的增殖、侵袭能力降低(均P<0.01),EMT、N-cadherin 表达水平降低(均P<0.01)而E-cadherin 表达水平显著升高(P<0.01);miR-377-5p mimic 组中HIF-1α mRNA 和蛋白表达水平均降低(P<0.01 或P<0.05)。miR-377-5p 靶向抑制HIF-1α 基因表达,并抑制VEGF通路的激活(均P<0.05)。结论:miR-377-5p 通过靶向抑制HIF-1α 基因表达和下调VEGF信号通路从而抑制HepG2 细胞的增殖、侵袭和EMT。 相似文献
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